Dysfonctionnement de l'autophagie dans l'hidrosadénite suppurée (AUTOPH-HS)

La pathogenèse de l'HS est encore mal connue : le tropisme pilo-sébacé et le fait que les patients répondent aux associations d'antibiotiques et/ou de traitements immunosuppresseurs suggèrent l'implication de 3 facteurs qui seraient intimement liés : la présence (i) d'une dysbiose microbienne, ( ii) un dysfonctionnement de l'appareil pilo-sébacé et (iii) une réponse immunitaire inappropriée. Mais la manière dont ces 3 éléments interagissent entre eux reste incertaine, peu d'études les ayant analysés d'un point de vue cinétique. Au-delà d'un éventuel dysfonctionnement de l'appareil pilo-sébacé, nous émettons l'hypothèse d'une dysbiose bactérienne en lien avec des anomalies de la fonction autophagique avec développement secondaire d'une réponse immunitaire inappropriée. Du fait de ses fonctions de clairance bactérienne et d'activation de la réponse immunitaire locale, un défaut du processus autophagique peut être associé au développement de pathologies inflammatoires liées à la dysbiose microbienne. La maladie de Crohn (MC), une pathologie inflammatoire du tractus gastro-intestinal associée à une dysbiose intestinale, a été associée à des altérations de l'autophagie, avec environ 50 % des patients présentant des polymorphismes mononucléotidiques (SNP) associés à un déficit en autophagie (Ellinghaus et al., 2013 ). L'association épidémiologique CD/HS, la présence d'une dysbiose cutanée et d'une réponse inflammatoire chronique au cours de l'HS, font suspecter un déficit de la fonction autophagique chez ces patients, de manière similaire à ce qui est observé au cours de la maladie de Crohn.

Le but de cette étude est d'analyser la fréquence de 100 SNP, rapportés comme étant associés à un déficit d'autophagie, dans une cohorte de patients atteints d'HS modérée à sévère.