Autophagie-Störung bei Hidradenitis suppurativa (AUTOPH-HS)

Die Pathogenese von HS ist immer noch wenig verstanden: Der Talgdrüsentropismus und die Tatsache, dass Patienten auf Kombinationen von Antibiotika und/oder immunsuppressiven Behandlungen ansprechen, legen die Beteiligung von 3 Faktoren nahe, die eng miteinander verbunden wären: das Vorhandensein von (i) einer mikrobiellen Dysbiose, ( ii) eine Funktionsstörung des Talgdrüsenapparates und (iii) eine unangemessene Immunantwort. Aber wie diese 3 Elemente miteinander interagieren, bleibt ungeklärt, mit wenigen Studien, die sie aus kinetischer Sicht analysiert haben. Über eine mögliche Dysfunktion des Talgdrüsenapparates hinaus vermuten wir eine bakterielle Dysbiose im Zusammenhang mit Anomalien der Autophagiefunktion mit sekundärer Entwicklung einer inadäquaten Immunantwort. Aufgrund seiner Funktionen zur bakteriellen Beseitigung und Aktivierung der lokalen Immunantwort kann ein Defekt im autophagischen Prozess mit der Entwicklung von entzündlichen Pathologien im Zusammenhang mit mikrobieller Dysbiose verbunden sein. Morbus Crohn (CD), eine entzündliche Pathologie des Magen-Darm-Trakts in Verbindung mit intestinaler Dysbiose, wurde mit Veränderungen der Autophagie in Verbindung gebracht, wobei etwa 50 % der Patienten Single Nucleotide Polymorphisms (SNPs) aufweisen, die mit einer Autophagie-Defizienz verbunden sind (Ellinghaus et al., 2013 ). Die epidemiologische Assoziation von CD/HS, das Vorhandensein von Hautdysbiose und einer chronischen Entzündungsreaktion während HS lassen uns ein Defizit der autophagischen Funktion bei diesen Patienten vermuten, ähnlich wie es bei Morbus Crohn beobachtet wird.

Das Ziel dieser Studie ist die Analyse der Häufigkeit von 100 SNPs, von denen berichtet wird, dass sie mit Autophagie-Mangel assoziiert sind, in einer Kohorte von mittelschweren bis schweren HS-Patienten.