Modifications de l'écart de CO2 par rapport à l'effondrement de la veine cave inférieure par rapport à l'indice cardiaque en tant que valeur pronostique en cas de choc septique

En 2016, la septicémie et le choc septique ont été documentés à nouveau comme un dysfonctionnement d'organe mortel causé par des troubles de la réponse de l'hôte induits par une infection (Singer et al. 2016). Le choc infectieux est un sous-type de sepsis ; ses anomalies de circulation augmentent considérablement le taux de mortalité. La définition a été mise à jour pour faciliter une identification rapide et un traitement rapide. Malgré les progrès continus de la sensibilisation et de l'intervention, le taux de mortalité par choc septique approche les 40 % ou plus (Gasim et al. 2016, Karampela et al. 2022).

Un choc infectieux existe en présence d'un déséquilibre de l'offre et de la demande en oxygène ainsi que d'une hypoxie tissulaire, une amélioration précoce de l'hypoperfusion tissulaire est la clé du traitement, un programme de traitement spécifique en grappe a été recommandé dans les lignes directrices de l'action de sauvetage en cas de sepsis (Rhodes et al. 2017 ).

Le sepsis sévère reste associé à une mortalité élevée, et la reconnaissance précoce des signes d'hypoperfusion tissulaire est cruciale dans sa prise en charge. L'efficacité des paramètres dérivés de l'oxygène en tant qu'objectifs de réanimation a été remise en question, et les dernières données n'ont pas réussi à démontrer un avantage clinique (Rudd et al. 2020).

Un diagnostic rapide et un traitement approprié du sepsis sont de la plus haute importance et essentiels à la survie. Cependant, les biomarqueurs couramment utilisés, tels que la protéine C-réactive et la procalcitonine, ont montré une valeur diagnostique et pronostique modérée. Il convient de noter que la récente définition consensuelle du sepsis est basée sur des critères cliniques, ce qui implique le manque de biomarqueurs fiables du sepsis. Les nouveaux critères diagnostiques intègrent également l’utilisation du score SOFA, un outil de prédiction composite, dérivé d’une combinaison de signes cliniques et de biomarqueurs de dysfonctionnement d’organes, laissant de côté les biomarqueurs inflammatoires classiques (Pierrakos et al. 2020, Karampela et al. 2022 ).

La saturation veineuse en oxygène (SvO2) est <70 % chez la majorité des patients atteints de sepsis sévère à l'admission en unité de soins intensifs (USI). La différence de dioxyde de carbone entre la veine centrale et l'artériel ou seulement l'écart de dioxyde de carbone (écart PCO2) a gagné en pertinence en tant que mesure d'évaluation de plusieurs paramètres (Mallat et al. 2015). L'équilibre entre la production de dioxyde de carbone (CO2) par les tissus et son élimination par les poumons peut se refléter par la différence entre le contenu veineux mixte (CvCO2) et le contenu artériel (CaCO2). Cette différence veineuse-artérielle de teneur en CO2 (CCO2) peut être estimée par l'équation suivante : ΔPCO2 = PvCO2 - PaCO2, dénommé écart PCO2 et dans des conditions physiologiques elle varie de 2 à 5 mmHg. En quelques mots, il indique la différence entre la pression partielle de dioxyde de carbone dans le sang veineux central (PvCO2) et le sang artériel (PaCO2) (Janotka et al. 2021). La différence de dioxyde de carbone veineux-artériel (Pv-aCO2) peut indiquer l'adéquation du flux sanguin microvasculaire dans les premières phases de réanimation en cas de sepsis (Ospina-Tascon et al. 2016, de Sá 2022).

Par conséquent, d’autres objectifs de réanimation, tels que l’écart de PCO2, ont été suggérés, en raison de leur capacité à prédire des résultats cliniques indésirables et de leur simplicité chez les patients atteignant des paramètres normaux dérivés de l’oxygène au cours des premières phases de réanimation en cas de choc septique. L'écart de PCO2 peut être un marqueur de l'adéquation du débit cardiaque dans des conditions métaboliques globales moins affectées par la déficience de la capacité d'extraction d'oxygène (Bitar et al. 2020).