Endringer i CO2-gapet versus lavere vena cava-kollapsbarhet i forhold til hjerteindeks som en prognostisk verdi ved septisk sjokk

I 2016 ble sepsis og septisk sjokk redokumentert som dødelig organdysfunksjon forårsaket av infeksjonsinduserte vertsresponsforstyrrelser (Singer et al. 2016). Infeksiøst sjokk er en undertype av sepsis; dets sirkulasjonsabnormiteter øker dødeligheten betydelig. Definisjonen ble oppdatert for å lette rask identifisering og rettidig behandling. Til tross for kontinuerlig fremgang av bevissthet og intervensjon, nærmer dødeligheten av septisk sjokk seg 40 % eller mer (Gasim et al. 2016, Karampela et al. 2022).

Infeksiøst sjokk eksisterer i nærvær av ubalanse i oksygentilførsel og -etterspørsel samt vevshypoksi, tidlig forbedring av vevshyperfusjon er nøkkelen til behandlingen, et spesifikt klyngebehandlingsprogram ble anbefalt i retningslinjene for sepsisredningsaksjon (Rhodes et al. 2017) ).

Alvorlig sepsis er fortsatt assosiert med høy dødelighet, og tidlig gjenkjennelse av tegn på vevshypoperfusjon er avgjørende for behandlingen. Effektiviteten av oksygenavledede parametere som gjenopplivningsmål har blitt stilt spørsmål ved, og de siste dataene har ikke klart å demonstrere kliniske fordeler (Rudd et al. 2020).

Rask diagnose og hensiktsmessig behandling av sepsis er av største betydning og nøkkelen til overlevelse. Imidlertid har rutinemessig brukte biomarkører, som C-reaktivt protein og procalcitonin, vist moderat diagnostisk og prognostisk verdi. Merk at den nylige konsensusdefinisjonen for sepsis er basert på kliniske kriterier, noe som antyder mangel på pålitelige sepsis-biomarkører. De nye diagnostiske kriteriene inkluderer også bruken av SOFA-skåren, et sammensatt prediksjonsverktøy, som er utledet av en kombinasjon av kliniske tegn og biomarkører for organdysfunksjon, og ser bort fra klassiske inflammatoriske biomarkører (Pierrakos et al. 2020, Karampela et al. 2022) ).

Den venøse oksygenmetningen (SvO2) er <70 % hos de fleste pasienter med alvorlig sepsis ved innleggelse på intensivavdelingen (ICU). Den sentrale venøs-til-arterielle karbondioksidforskjellen eller kun karbondioksidgapet (PCO2 gap) har fått aktualitet som mål for vurdering av flere parametere (Mallat et al. 2015). Balansen mellom vevets produksjon av dioksidkarbon (CO2) og dets eliminering gjennom lungene kan reflekteres av forskjellen mellom det blandede venøse innholdet (CvCO2) og det arterielle innholdet (CaCO2). Denne venøs-arterielle forskjellen i CO2-innhold (CCO2) kan estimeres ved hjelp av følgende ligning: ΔPCO2 = PvCO2 - PaCO2, betegnet PCO2-gap og under fysiologiske forhold varierer den fra 2 til 5 mmHg. Med noen få ord indikerer det forskjellen mellom partialtrykk av karbondioksid i sentralvenøst ​​blod (PvCO2) og arterielt blod (PaCO2) (Janotka et al. 2021). Den venøs-til-arterielle karbondioksidforskjellen (Pv-aCO2) kan indikere tilstrekkeligheten av mikrovaskulær blodstrøm i de tidlige fasene av gjenopplivning ved sepsis (Ospina-Tascon et al. 2016, de Sá 2022).

Derfor har andre gjenopplivningsmål, som PCO2-gap, blitt foreslått, på grunn av deres evne til å forutsi uønskede kliniske utfall og enkelhet hos pasienter som oppnår normale oksygenavledede parametere under de tidlige fasene av gjenopplivning ved septisk sjokk. PCO2-gapet kan være en markør for tilstrekkelighet for hjerteutgang i globale metabolske forhold som er mindre påvirket av svekkelse av oksygenekstraksjonskapasitet (Bitar et al. 2020).