Cambiamenti del gap di CO2 rispetto alla collassabilità della vena cava inferiore in relazione all'indice cardiaco come valore prognostico nello shock settico

Nel 2016, la sepsi e lo shock settico sono stati documentati come disfunzioni d’organo fatali causate da disturbi della risposta dell’ospite indotti da infezioni (Singer et al. 2016). Lo shock infettivo è un sottotipo di sepsi; le sue anomalie circolatorie aumentano significativamente il tasso di mortalità. La definizione è stata aggiornata per facilitare una rapida identificazione e un trattamento tempestivo. Nonostante i continui progressi nella consapevolezza e nell’intervento, il tasso di mortalità dovuto allo shock settico si avvicina al 40% o più (Gasim et al. 2016, Karampela et al. 2022).

Lo shock infettivo esiste in presenza di squilibrio tra apporto e domanda di ossigeno e ipossia tissutale, il miglioramento precoce dell'ipoperfusione tissutale è fondamentale per il trattamento, nelle linee guida sull'azione di salvataggio della sepsi è stato raccomandato un programma di trattamento specifico in cluster (Rhodes et al. 2017 ).

La sepsi grave rimane associata ad un’elevata mortalità e il riconoscimento precoce dei segni di ipoperfusione tissutale è cruciale nella sua gestione. L’efficacia dei parametri derivati ​​dall’ossigeno come obiettivi della rianimazione è stata messa in dubbio e i dati più recenti non sono riusciti a dimostrare un vantaggio clinico (Rudd et al. 2020).

Una diagnosi tempestiva e un trattamento appropriato della sepsi sono della massima importanza e fondamentali per la sopravvivenza. Tuttavia, i biomarcatori utilizzati abitualmente, come la proteina C-reattiva e la procalcitonina, hanno mostrato un valore diagnostico e prognostico moderato. Da notare che la recente definizione consensuale di sepsi si basa su criteri clinici, il che implica la scarsità di biomarcatori affidabili della sepsi. I nuovi criteri diagnostici incorporano anche l’uso del punteggio SOFA, uno strumento di previsione composito, che deriva da una combinazione di segni clinici e biomarcatori di disfunzione d’organo, lasciando da parte i classici biomarcatori infiammatori (Pierrakos et al. 2020, Karampela et al. 2022 ).

La saturazione venosa di ossigeno (SvO2) è <70% nella maggior parte dei pazienti con sepsi grave al momento del ricovero nell'unità di terapia intensiva (ICU). La differenza centrale tra il biossido di carbonio venoso e quello arterioso o il solo gap del biossido di carbonio (gap PCO2) ha acquisito rilevanza come misura di valutazione di diversi parametri (Mallat et al. 2015). L'equilibrio tra la produzione di anidride carbonica (CO2) da parte dei tessuti e la sua eliminazione attraverso i polmoni può essere riflesso dalla differenza tra il contenuto venoso misto (CvCO2) e il contenuto arterioso (CaCO2). Questa differenza veno-arteriosa nel contenuto di CO2 (CCO2) può essere stimata mediante la seguente equazione: ΔPCO2 = PvCO2 - PaCO2, denominato PCO2 gap e in condizioni fisiologiche varia da 2 a 5 mmHg. In poche parole indica la differenza tra la pressione parziale dell’anidride carbonica nel sangue venoso centrale (PvCO2) e nel sangue arterioso (PaCO2) (Janotka et al. 2021). La differenza di anidride carbonica venosa-arteriosa (Pv-aCO2) può indicare l’adeguatezza del flusso sanguigno microvascolare nelle prime fasi della rianimazione nella sepsi (Ospina-Tascon et al. 2016, de Sá 2022).

Pertanto, sono stati suggeriti altri obiettivi di rianimazione, come il gap della PCO2, per la loro capacità di prevedere esiti clinici avversi e per la semplicità nei pazienti che raggiungono normali parametri derivati ​​dall'ossigeno durante le prime fasi della rianimazione nello shock settico. Il gap PCO2 può essere un indicatore dell’adeguatezza della gittata cardiaca in condizioni metaboliche globali che sono meno influenzate dalla compromissione della capacità di estrazione dell’ossigeno (Bitar et al. 2020).