Comparaison du krill et de l'huile de poisson sur les résultats cliniques et biochimiques de la dépression

Introduction

Le trouble dépressif majeur (TDM) touche environ 6 % de la population adulte mondiale chaque année et constitue le deuxième contributeur au fardeau des maladies chroniques. Dans le traitement du TDM, la psychothérapie et la psychopharmacologie sont efficaces. Cependant, environ 30 % des patients ne parviennent pas à une guérison définitive, même après plusieurs tentatives de traitement. Le trouble dépressif majeur peut affecter la vie d'un individu dans son ensemble et est difficile à traiter en raison de son taux élevé de rechutes, et il est souvent associé à l'anxiété et aux maladies cardiovasculaires (MCV), qui peuvent menacer la vie d'un individu. On estime que la dépression majeure est responsable de 3 % de la charge mondiale de morbidité selon le rapport de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) et que ce taux pourrait atteindre 7 % d'ici 2030. Par conséquent, des alternatives aux traitements efficaces et aux stratégies de prévention sont nécessaires de toute urgence en raison de cette tendance croissante.

Les acides gras polyinsaturés oméga-3 (AGPI n-3), identifiés avec l'huile de poisson, sont devenus l'un des sujets nutritionnels les plus étudiés sur les effets du trouble dépressif majeur. Il a été démontré que les acides gras polyinsaturés oméga-3 sont efficaces dans la prévention des maladies cardiovasculaires (MCV) en raison de leurs effets anti-inflammatoires et cardio-protecteurs. Il peut potentiellement partager des mécanismes communs avec les maladies cardiovasculaires, compte tenu de facteurs tels qu'une production accrue de cytokines pro-inflammatoires, un dysfonctionnement endothélial et une augmentation des taux plasmatiques d'homocystéine, qui jouent un rôle dans la physiopathologie de certains troubles psychiatriques tels que la dépression. Il est possible que les oméga-3 aient de multiples effets positifs sur la dépression grâce à leurs capacités de neurogenèse et de neuroplasticité, ainsi qu'un effet positif sur les mécanismes physiopathologiques. Appleton et coll. a mené une revue Cochrane pour étudier l'effet des suppléments d'AGPI n-3 sur la dépression chez les adultes. Cette revue a inclus 25 études (1 438 participants au total) examinant l'effet des suppléments d'AGPI n-3 par rapport à un placebo et 1 étude (40 participants) comparant les suppléments d'AGPI n-3 à un traitement antidépresseur. En conséquence, il a été rapporté que les suppléments d’AGPI n-3 avaient un effet légèrement positif sur la dépression par rapport au placebo. Cependant, il a été souligné dans ce rapport que la majorité des études (22 études) avaient un faible niveau de preuve. Cela a été attribué à des facteurs tels que des niveaux élevés de biais, la durée du suivi, des erreurs méthodologiques et des lacunes dues aux conceptions en aveugle. La conclusion générale des auteurs était qu'il était nécessaire de réaliser des études d'intervention de haute qualité dans ce domaine.

Bien qu'il existe un grand nombre d'études axées sur l'utilisation de l'huile de poisson dans la dépression, les recherches utilisant l'huile de krill, une autre source riche en AGPI n-3, sont très limitées. L'huile de krill est un coquillage important qui vit dans les océans autour du continent Antarctique et attire l'attention des chercheurs en raison de sa riche teneur en acides gras oméga-3. Le krill étant une espèce vivant dans les régions froides, il est riche en EPA et DHA, ainsi qu'en AGPI sous forme de phospholipides et surtout de phosphatidylcholine dans les structures membranaires cellulaires. La forme contenant et liant l'acide docosahexaénoïque (DHA) et l'acide eicosapentaénoïque (EPA) dans l'huile de krill est constituée de phospholipides, contrairement aux triglycérides présents dans l'huile de poisson. Par conséquent, les activités d’absorption et de biodisponibilité sont différentes en raison de la différence de forme dans l’huile de poisson et dans l’huile de krill. Bien qu'il existe des études sur les effets de l'huile de krill sur le système nerveux chez l'homme, les recherches sur l'efficacité de l'huile de krill sur la dépression sont limitées. À notre connaissance, il n’existe qu’une seule étude pilote sur des rats comparant l’efficacité thérapeutique de l’huile de poisson et de l’huile de krill sur la dépression. Cette étude a comparé les effets antidépresseurs du krill (EPA : 60 mg/500 mg, DHA : 35 mg/500 mg) et de l'huile de poisson (EPA : 90 mg/500 mg, DHA : 60 mg/500 mg), de la vitamine B12 et de l'imipramine. . En conséquence, l’huile de krill a montré des résultats favorables sur un certain nombre de variables par rapport à l’huile de poisson, mais des résultats similaires ont été trouvés dans les deux groupes. Il est important de comparer l’efficacité de l’huile de krill et de l’huile de poisson ayant une teneur similaire en EPA et DHA sur la dépression afin de clarifier la question de savoir laquelle de ces huiles, sous différentes formes, peut être la plus efficace sur la maladie.

Les troubles dépressifs majeurs affectent de nombreux mécanismes tels que la prise alimentaire, la perception du goût et la sélection des aliments. Lorsque des tableaux cliniques liés à l’état nutritionnel d’individus déprimés sont examinés ; des modifications de l'appétit, une consommation accrue de certains groupes alimentaires et des modifications associées du poids corporel sont fréquemment observées. De plus, les antidépresseurs utilisés peuvent également affecter la prise alimentaire et le contrôle du poids. Le comportement alimentaire est sous le contrôle de mécanismes neuronaux complexes, notamment la sérotonine. Dans le même temps, la prise alimentaire est également efficace pour contrôler la libération de sérotonine dans les neurones sérotoninergiques. La sérotonine, qui entretient une relation bidirectionnelle avec le comportement alimentaire, est un neurotransmetteur impliqué dans la physiopathologie de nombreux troubles psychiatriques. La présence d'un trouble de la voie sérotoninergique peut expliquer le développement à la fois de troubles psychiatriques et d'obésité chez le patient. En conséquence, il a été rapporté que les troubles du comportement alimentaire, l'intérêt pour une consommation alimentaire malsaine et l'augmentation de l'appétit chez les dépressifs majeurs, comme dans certains troubles psychiatriques, peuvent conduire à une augmentation du poids corporel chez les individus au cours de la maladie ou au cours de processus progressifs. Plusieurs études examinent la relation entre la dépression et l'obésité. Cependant, les études cliniques visant à déterminer les facteurs conduisant à cette affection sont limitées. De plus, la collecte de données sur le comportement alimentaire, l’appétit et le poids est négligée dans la plupart des interventions cliniques auprès des patients souffrant de dépression. Par conséquent, il est important d’étudier l’efficacité des acides gras n-3 sur l’appétit et la composition corporelle ainsi que sur les comportements alimentaires en examinant les fringales des individus déprimés.

Compte tenu de tous ces avis, cette étude visait à déterminer l'efficacité du krill et de l'huile de poisson sur les effets cliniques, les résultats biochimiques et le comportement alimentaire des personnes diagnostiquées avec un TDM et à comparer les résultats avec le groupe témoin.

MÉTHODES

Cette étude a été conçue avec une étude randomisée en double aveugle contrôlée par placebo. L'étude a été menée à la clinique de psychiatrie de l'hôpital universitaire de formation et de recherche d'Adıyaman auprès de 50 patients de plus de 18 ans diagnostiqués avec un TDM. La durée de l'intervention pour chaque participant était de 8 semaines. Les patients inclus ont reçu de l'huile de poisson ou de l'huile de krill ou un placebo. L'étude a été menée conformément aux bonnes directives cliniques et conformément à la Déclaration d'Helsinki. L'approbation éthique a également été obtenue du comité d'éthique de l'université de Fırat.

Participants

L'étude a été recrutée auprès de 66 patients atteints de TDM âgés de plus de 18 ans et remplissant les critères d'inclusion. Les critères d'inclusion étaient : 1) recevoir un diagnostic de dépression majeure par un psychiatre conformément aux critères de diagnostic du DSM V 2) ne pas prendre d'antidépresseurs ou prendre des antidépresseurs au cours du dernier mois sans changement de médicament 3) signer le formulaire de consentement éclairé. Les critères d'exclusion étaient les suivants : 1) ceux qui ont utilisé plus de deux antidépresseurs 2) les consommateurs de substances au cours des 6 derniers mois 3) la dépendance à l'alcool 4) les idées suicidaires et les tendances suicidaires (suivi par des cliniciens) 5) la présence d'autres troubles psychiatriques tels que la psychose comorbide, la schizophrénie et la bipolaire (hors dysthymie et anxiété) 6) Présence de maladies chroniques graves 7) femmes enceintes ou allaitantes 8) Utilisateurs de médicaments pouvant provoquer des symptômes émotionnels (Escitoloprom/Lexopro etc.) 9) allergies alimentaires 10) personnes à haut risque de saignement ou celles qui en prennent médicaments anticoagulants tels que la warfarine 11) Consommateurs de 3 portions ou plus de poisson par semaine 12) Utilisation de tout supplément nutritionnel 13) Hypercholestérolémie ou prise de médicaments pour l'hypercholestérolémie 14) ceux qui n'ont pas signé le formulaire de consentement éclairé.

Taille de l'échantillon, randomisation et aveugle

La taille de l'échantillon a été déterminée sur la base des résultats d'une étude similaire, à l'aide du logiciel G* power 3.1.9.7 avec une taille d'effet de 0,224, un intervalle de confiance de 95 % et une marge d'erreur de 0,05.

Cette étude était une étude randomisée, contrôlée, en double aveugle. La répartition des patients en groupes (randomisation) a été réalisée par un statisticien qui n'a pas participé à la recherche et a été cachée aux patients. Dans un premier temps, une randomisation stratifiée a été réalisée pour garantir une répartition homogène des patients en fonction de l'âge et du sexe, puis une randomisation simple a été réalisée à partir de chaque couche pour garantir une répartition égale entre tous les groupes. Chaque patient s'est vu attribuer un numéro compris entre 1 et 60, puis stratifié selon le sexe (homme et femme) et le groupe d'âge (18-34 ans et 35-64 ans). Lors de la dernière étape, des chiffres ont été générés avec le programme statistique R studio pour attribuer un nombre égal de patients à chaque groupe.

Le statisticien a attribué au hasard les codes couleurs sur les flacons à capsules à chaque groupe et chaque groupe a reçu les produits testés du chercheur dans un emballage fermé selon les codes couleurs. Ces codes couleurs n’étaient pas connus des chercheurs et des patients jusqu’à la fin de l’étude. De plus, le chercheur, le clinicien et le participant ont été mis en aveugle jusqu'à ce que l'étude soit rapportée.

Intervention

Le chercheur a mené trois entretiens de 45 minutes avec les participants pendant 8 semaines au début, au milieu et à la fin de l'étude. Lors du premier entretien, les patients ont reçu le produit qu'ils devaient recevoir pendant 8 semaines dans des boîtes fermées.

L'échelle d'évaluation de la dépression de Hamilton dans le formulaire de questionnaire a été remplie par le clinicien pour évaluer le degré de dépression et l'état clinique des participants. Ensuite, les parties restantes du questionnaire ont été adressées aux patients. Des mesures anthropométriques ont été effectuées après avoir rempli le questionnaire. Des échantillons de sang ont été prélevés auprès des participants au début et à la fin de l'étude pour analyser les résultats biochimiques. Le deuxième entretien a eu lieu à mi-étude à la fin de la semaine 4 et l'entretien final a eu lieu à la fin de la semaine 8. Lors du deuxième entretien avec les patients, les mêmes procédures ont été réalisées, à l'exception de la collecte d'échantillons de sang et de l'échelle de fringale alimentaire. Lors du dernier entretien, les protocoles étaient les mêmes sauf pour l’administration du produit.

Les participants se sont vu prescrire une dose quotidienne de 4 gélules (4 × 500 mg = 2 g/jour) conservées à la température appropriée pendant la période de traitement de 8 semaines. Il a été conseillé aux patients de prendre 2 gélules dans le flacon oral quotidien le matin avant le petit-déjeuner et les 2 autres gélules avant le dîner. Les flacons de capsules contenaient 500 mg d’huile de krill concentrée, d’huile de poisson ou de capsules placebo. L’apport quotidien d’EPA+DHA provenant du krill et de l’huile de poisson a été déterminé à 520 mg et 600 mg, respectivement.

Collecte de données

Les données des participants ont été collectées au début, au milieu et à la fin de l'étude, trois fois au total, par entretien en face-à-face à l'aide d'un questionnaire. Le questionnaire comprenait des caractéristiques sociodémographiques, des informations sur la santé, le mode de vie, l'échelle d'évaluation de la dépression de Hamilton, l'échelle de dépression-anxiété-stress, l'échelle des fringales alimentaires, des mesures anthropométriques et un enregistrement de la consommation alimentaire sur une journée.

Analyses statistiques

Le progiciel statistique pour les sciences sociales (SPSS) et le logiciel R studio ont été utilisés pour l'analyse statistique des données. Les valeurs moyennes et d'écart type ont été données pour les données continues répondant à la condition de distribution normale, sinon la médiane et les quartiles (valeurs des 25e et 75e quartiles) ont été donnés. Les données catégorielles ont été présentées sous forme de fréquence et de pourcentage. Le test ANOVA unidirectionnel a été utilisé pour comparer les variables continues répondant à la condition de distribution normale entre les groupes, et le test H de Kruskal-Wallis a été utilisé pour celles qui ne remplissaient pas la condition de distribution normale. Le test du chi carré de Pearson a été utilisé pour comparer les données catégorielles. Le test ANOVA (modèle linéaire général) à mesures répétées a été utilisé pour comparer plus de deux variables dépendantes si elles remplissaient la condition de distribution normale. Pour évaluer les différences entre les groupes, les effets d'interaction temps p, groupe p et groupe p × temps ont été présentés. La valeur de temps p exprime la comparaison de toute variable numérique du groupe entre les temps. La valeur p temps × groupes exprime la comparaison de la variable numérique entre les groupes en fonction du temps. En d’autres termes, cela indique si les groupes d’étude ont une supériorité les uns sur les autres pendant la période d’intervention sur n’importe quelle variable. De plus, des valeurs êta carrées partielles sont présentées pour l’ampleur de l’effet d’interaction du groupe et du temps. Une valeur êta au carré partielle <0,06 indique une « petite » taille d'effet, une valeur comprise entre 0,06 et 0,14. indique une taille d'effet « moyenne » et une valeur >0,14 indique une taille d'effet « grande ». De plus, les différences moyennes standardisées, l'erreur standard, l'intervalle de confiance à 95 % et les valeurs p des scores de dépression, d'anxiété et de stress des participants au sein de chaque groupe ont été présentés. La correction de Bonferroni a été utilisée pour calculer la valeur p. Si la condition de distribution normale n'était pas remplie, le test de Friedman était utilisé et si p <0,05, le test de Wilcoxon était effectué en groupes appariés et la correction de Bonferroni était utilisée pour calculer la valeur de p. De plus, après la classification de la dépression, de l'anxiété et du stress au sein des groupes, le test Stuart-Maxwell (R studio) a été utilisé pour tester la signification statistique des changements dans la gravité de la maladie avant et après l'intervention. Les résultats ont été évalués à des intervalles de confiance de 95 % et un p < 0,05 par paire a été considéré comme statistiquement significatif.

Les références

1. Bromet, E., et al., Épidémiologie transnationale de l'épisode dépressif majeur du DSM-IV. Médecine BMC, 2011. 9 : p. 1-16.
2. Rush, A.J. et al., Résultats aigus et à long terme chez les patients déprimés ambulatoires nécessitant une ou plusieurs étapes de traitement : un rapport STAR* D. Focus, 2008. 6(1) : p. 128-142.
3. Thase, M.E. et al., Thérapie cognitive versus médicaments dans les stratégies d'augmentation et de changement en tant que traitements de deuxième étape : un rapport STAR* D. Focus, 2008. 6(1) : p. 104-119.
4. Organisation, W.H., Dépression. Fiche d'information n° 369/octobre 2012. 2015.
5. Rangel-Huerta, O.D. et A. Gil, Les acides gras oméga 3 dans les facteurs de risque de maladies cardiovasculaires : une revue systématique mise à jour des essais cliniques randomisés. Nutrition clinique, 2018. 37(1) : p. 72-77.
6. Buoite Stella, A., et al., Mise à jour sur l'impact des acides gras oméga 3 sur l'inflammation, la résistance à l'insuline et la sarcopénie : une revue. Revue internationale des sciences moléculaires, 2018. 19(1) : p. 218.
7. Crupi, R., A. Marino et S. Cuzzocrea, Acides gras n-3 : rôle dans la neurogenèse et la neuroplasticité. Chimie médicinale actuelle, 2013. 20(24) : p. 2953-2963.
8. Appleton, KM et al., Acides gras oméga-3 pour la dépression chez les adultes. Base de données Cochrane des revues systématiques, 2021(11).
9. Burri, L., Supplémentation en huile de krill et fonction cognitive, dans Régime alimentaire et nutrition dans la démence et le déclin cognitif. 2015, Elsevier. p. 1031-1038.
10. Colletti, A., et al., Avancées technologiques pour les acides gras oméga-3 hautement actifs issus de l'huile de krill : applications cliniques. Drogues marines, 2021. 19(6) : p. 306.
11. Adıgüzel, K.T., K. Işgın et G. Pekcan, Krill y ağı desteği ve yeni bilimsel kanıtlar. Beslenme et Diyet Dergisi, 2015. 43(3) : p. 258-263.
12. Di Marzo, V., et al., L'huile de krill alimentaire augmente l'acide docosahexaénoïque et réduit les niveaux de 2-arachidonoylglycérol mais pas de N-acyléthanolamine dans le cerveau des rats Zucker obèses. Revue laitière internationale, 2010. 20(4) : p. 231-235.
13. Konagai, C., et al., Effets de l'huile de krill contenant des acides gras polyinsaturés n-3 sous forme phospholipidique sur la fonction cérébrale humaine : un essai contrôlé randomisé chez des volontaires âgés en bonne santé. Interventions cliniques sur le vieillissement, 2013 : p. 1247-1257.
14. Zadeh-Ardabili, P.M., et al., Effets de type antidépresseur du poisson, des huiles de krill et de la vitamine B12 contre l'exposition à un environnement de stress chez des modèles de souris : état actuel et étude pilote. Rapports scientifiques, 2019. 9(1) : p. 19953.
15. Wurtman, R.J. et J.J. Wurtman, Sérotonine cérébrale, envie de glucides, obésité et dépression. Recherche sur l'obésité, 1995. 3(S4) : p. 477S-480S.
16. Paans, N.P. et al., La dépression et les styles alimentaires sont associés indépendamment à l'apport alimentaire. Appétit, 2019. 134 : p. 103-110.
17. Lopresti, A.L., S.D. Hood et P.D. Drummond, Un examen des facteurs liés au mode de vie qui contribuent aux voies importantes associées à la dépression majeure : alimentation, sommeil et exercice. Journal des troubles affectifs, 2013. 148(1) : p. 12-27.
18. SM, S., Stahl'ın temel psikofarmakolojisi: nörobilimsel ve pratik uygulamalar. La presse de l'Universite de Cambridge. T Ouzbaï (çev. éd.), 2012. 3 : p. 535-6.
19. Blaine, B., La dépression provoque-t-elle l'obésité ? Une méta-analyse d'études longitudinales sur la dépression et le contrôle du poids. Journal de psychologie de la santé, 2008. 13(8) : p. 1190-1197.
20. Luppino, F.S. et al., Surpoids, obésité et dépression : une revue systématique et une méta-analyse d'études longitudinales. Archives de psychiatrie générale, 2010. 67(3) : p. 220-229.
21. Lespérance, F., et al., L'efficacité de la supplémentation en oméga-3 pour la dépression majeure : un essai contrôlé randomisé. Journal de psychiatrie clinique, 2011. 72(8) : p. 1054.