Omentectomia per il trattamento del diabete mellito di tipo 2

Studi clinici hanno dimostrato che l'obesità centrale è una delle associazioni più forti con il diabete di tipo II. La misurazione della circonferenza della vita presso Vanderbilt è stata una delle misure cliniche più efficaci della presenza di diabete di tipo II e della risposta al bypass gastrico in uno studio recente. Questa obesità centrale indica l'omento come uno dei principali colpevoli dello sviluppo e della perpetuazione del diabete di tipo II negli esseri umani. [1]

Studi sugli animali presso Vanderbilt hanno dimostrato in cani di taglia normale che la rimozione chirurgica del grasso viscerale (omentectomia):

• Diminuisce la produzione di glucosio epatico basale di quasi il 40%
• Risulta in una diminuzione del rilascio di FFA al fegato
• Aumenta l'utilizzo del glucosio da parte dei tessuti insulino-dipendenti periferici, prevalentemente muscolo scheletrico. [2] Gli studi sugli animali sono stati avviati per perseguire i risultati positivi osservati dai ricercatori svedesi che hanno randomizzato 50 pazienti al bendaggio gastrico o al bendaggio gastrico con omentectomia. A 2 anni entrambi i gruppi hanno avuto una perdita di peso statisticamente simile, ma i pazienti nel gruppo omentectomia hanno avuto miglioramenti da 2 a 3 volte nella tolleranza al glucosio orale, nella sensibilità all'insulina e nella glicemia plasmatica a digiuno rispetto ai soggetti di controllo. [3] Hanno concluso che l'omentectomia, se combinata con il bendaggio gastrico in pazienti con obesità patologica, ha avuto effetti positivi significativi sul metabolismo del glucosio e dell'insulina.

Perché la rimozione del grasso viscerale (una piccolissima percentuale del peso dell'animale) provoca un aumento del 40% del metabolismo periferico del glucosio? L'omento è noto per essere un deposito di macrofagi e l'aumento del numero di macrofagi è proporzionale all'aumento dell'adiposità nell'uomo. Sia i macrofagi che gli adipociti producono adipochine e citochine note per influenzare il metabolismo del glucosio e dell'insulina. L'omento è anche noto per essere il principale contributore di acidi grassi liberi nella circolazione portale che influisce negativamente sulla resistenza epatica all'insulina.

La resezione del grasso viscerale che contiene un numero maggiore di macrofagi che a loro volta rilasciano le citochine che disturbano preferenzialmente il metabolismo del glucosio dovrebbe in teoria quindi tradursi in un netto miglioramento del metabolismo del glucosio e dei grassi.

Ipotesi La rimozione del grasso viscerale (omentectomia) migliorerà significativamente il diabete di tipo II e la dislipidemia.

Obiettivo specifico 1: determinare il miglioramento del metabolismo del glucosio nei pazienti con diabete di tipo II utilizzando lo studio del modello minimo al basale e a 3 mesi dall'intervento chirurgico Obiettivo specifico 2: determinare il miglioramento nel controllo del diabete di tipo II misurando i livelli di HgbA1c e la quantità di farmaci assunti per controllare il diabete 3, 6 e 12 mesi dopo l'intervento chirurgico.

Obiettivo specifico 3: determinare il miglioramento dei lipidi misurando il colesterolo totale sierico a digiuno, HDL, LDL e trigliceridi a 0, 3, 6 e 12 mesi dopo l'intervento.

Obiettivo specifico 4: Determinare l'effetto dell'omentectomia sui marcatori di infiammazione (proteina C-reattiva, interleuchina 6) a 3, 6 e 12 mesi dopo l'intervento. Questi laboratori saranno tracciati ma non analizzati fino a quando non vedremo gli effetti sulla resistenza all'insulina.