Movimento lisosomiale e resistenza anabolica

La perdita di massa muscolare associata all'età, chiamata sarcopenia, è fortemente associata a compromissione funzionale e disabilità fisica negli anziani. Il mantenimento o la crescita della massa muscolare è guidato principalmente dall'aumento della sintesi proteica muscolare (ovvero la generazione di nuove proteine ​​muscolari) in risposta all'esercizio e all'alimentazione. Tuttavia, diverse indagini hanno dimostrato che gli individui anziani hanno una risposta di sintesi proteica attenuata dopo l'assunzione di proteine. Questa incapacità degli anziani di rispondere adeguatamente agli stimoli della crescita è stata definita resistenza anabolica e svolge un ruolo significativo nello sviluppo della sarcopenia. Tuttavia, i meccanismi precisi alla base della resistenza anabolica sono sconosciuti.

È ben noto che la sintesi proteica muscolare a livello molecolare è regolata da un complesso proteico cellulare chiamato mTORC1. Quando esposto a uno stimolo di crescita, è stato dimostrato che mTORC1 si associa ai lisosomi, cioè gli organelli intracellulari responsabili della scomposizione delle proteine ​​cellulari, e successivamente si sposta verso la periferia cellulare.

Si ritiene che questo movimento di mTORC1 associato al lisosoma all'interno della cellula sia vitale per l'attivazione della sintesi proteica, poiché l'inibizione del movimento lisosomiale attenua l'attivazione di mTORC1 in risposta agli aminoacidi. Pertanto, la disregolazione del movimento lisosomiale nel muscolo che invecchia può rappresentare un meccanismo alla base dello sviluppo della resistenza anabolica. Tuttavia, quest'area di ricerca è inesplorata nel contesto del muscolo scheletrico umano. I ricercatori ipotizzano che la disregolazione del movimento lisosomiale svolga un ruolo centrale nello sviluppo della resistenza anabolica del muscolo scheletrico associata all'età.