標準的な薬物療法を受けている慢性骨髄性白血病 (CML) 患者のための自家サイトカイン誘導キラー細胞 (CIK)

CML 患者は、病期とキナーゼ阻害剤に対する反応に基づいて、さまざまなグループに分類されます。 現在利用可能なキナーゼ阻害剤、同種異系移植、およびさまざまな利用可能な新薬試験の状況では、満足のいく、または持続的な反応を達成できない患者がまだいます。 そのような患者さんに対しては、独自のCML特異的治療と並行してCIK細胞を免疫療法として採用することを目指しています。 これにより、進行中の確立された治療法を損なうことなく、CML に対する CIK 細胞の追加の活動を調査することができます。

次の患者グループが潜在的な候補です。

1. 急性白血病と同様に、キナーゼ阻害剤に反応しなかったが、導入化学療法を受けるのに適した急性転化/加速期の患者。 CIK の反復サイクルは、計画された化学療法サイクルに合わせて実施され、寛解の達成とその持続性を観察します。
2. -キナーゼ阻害剤に対する血液学的または細胞遺伝学的応答を達成したが、同種異系移植などのさらなる決定的な治癒オプションがない急性期/加速期の患者。 ダサチニブまたはニロチニブの長期データがない場合、薬物療法で達成可能なベースラインの最良の反応に CIK 療法を追加することの有効性を研究することは正当化されます。
3. T315I変異またはその他の未定義の変異により、現在利用可能なキナーゼ阻害剤に耐性があり、分子レベル、細胞遺伝学的レベルまたは血液学的レベルのいずれかで進行性の再発があり、治癒の選択肢として移植を受けていない患者。 この患者グループでは、現在の治療に CIK を追加すると、薬剤耐性変異 CML 細胞に対する CIK の活性が示されます。
4. CML の安定した分子的証拠が残っている患者で、MRD の根絶を希望して追加の手段を模索する意思のある患者。 免疫療法の役割は MRD に最も関連しているため、CIK 注入は、イマチニブ耐性 CML フィラデルフィア幹細胞がこれらの ex vivo で活性化および増殖した細胞傷害性 T 細胞によって根絶できるかどうかの主要な観察の証拠を提供します。