特許を取得した以前のベア メタル ステントを有する患者におけるステント内再狭窄

冠動脈内ステントの展開は、経皮経管冠動脈形成術 (PTCA) 単独と比較して、血管造影再狭窄および臨床的に主導される反復標的病変血行再建術 (TLR) の割合を減らします。 血管造影によるステント内バイナリー再狭窄 (ISR) は、通常、以前に配置された冠動脈内ステント内の直径 50% 以上の狭窄として定義されます。 ステント内再狭窄は、ほとんどの場合、ステント展開後 6 ～ 12 か月以内に臨床的に明らかになります。 ステント留置後最初の 6 ヶ月間は、新生内膜組織が増加し、最小管腔直径 (MLD) が減少しますが、1 年後には管腔直径のさらなる減少、または退縮さえない可能性があります。後の時点での直径。 したがって、1 年後に再発する虚血は、ISR によるものではなく、別の部位での新しい疾患または進行性疾患によるものである可能性が高くなります。

いくつかの危険因子は、ISR の発症の予測因子です。 これらは一般に、臨床関連因子、血管造影関連因子、および処置関連因子として石灰化できます。

臨床関連要因 - 女性患者、高血圧または糖尿病患者、多血管疾患または腎機能障害を患っている患者、および急性冠症候群 (ACS) の設定で実施されたステント留置術では、より高い率の ISR が見られます。

血管造影に関連する要因 - ISR の発生率が高いのは、参照動脈の直径が小さい、治療前の MLD が小さい、病変の長さが長い、複雑な病変、小孔病変、コンパニオン病変の ISR、または複数の病変と分岐病変のステント留置術など、一部の病変タイプで見られます。ステント内再狭窄の治療。

処置に関連する要因 - 高圧後拡張後に ISR の割合が低くなる一方で、ステントの拡張不足、複数のステントの留置、ステントの長さが長い (>35 mm) およびステントが挿入されたセグメント、過剰なステント長の場合、ISR の割合が高くなる病変の長さ、ステントの重複、治療後の MLD の縮小（ステント留置後の MLD が 3 mm 未満）、処置後の残存狭窄のパーセント直径、コイル ステントの使用、以前の血管形成術と現在のステント留置の間のより短い時間間隔. ステントの構成も ISR 率に影響を与える可能性があります。 ストラットの厚みが薄いステントは、ISR を示す可能性が低くなります。 ステンレス鋼ステントから放出される金属化合物、特にニッケルに対する接触アレルギーも、ISR の発症に寄与することが示唆されています。

薬剤溶出ステント (DES) は、ステント内の新生内膜過形成を抑制する能力を示しています。これは、DES が展開されてから 2 年後も持続する効果です。 複数のランダム化試験、大規模なレジストリ、およびメタ分析により、薬剤 DES は、ベア メタル ステント (BMS) と比較して、血管造影によるステント内再狭窄 (ISR) の発生率、後期ルーメン損失率、および有効性が向上したため、BMS よりも DES を優先するために、「オンラベル」および「オフラベル」の両方で使用される可能性が高いシナリオには、左主冠動脈の狭窄、左主同等疾患が含まれます。 、および口または近位左前下行枝の狭窄、危険にさらされている大量の生存心筋、多血管血行再建術の必要性、長い病変、小径血管の狭窄、複雑または分岐病変、再狭窄病変、伏在静脈グラフト狭窄および慢性完全閉塞（CTO）。 北米のほとんどのセンターでは、可能であればいつでも BMS に優先して DES が使用されています。しかし、ISR に対する DES の利点は、特に抗血小板療法の二重療法の場合、後期および超後期ステント血栓症のリスク増加に関する懸念と比較検討する必要があります。アスピリンとチエノピリジンによる治療は時期尚早に中止され、多くの場合、心筋梗塞や死亡につながる壊滅的なイベントです。

DES の使用が増加しています。 他の動脈または動脈の他の部分で ISR を患っている患者では、DES はしばしば de-novo 狭窄病変に展開されます。 ただし、ISR のさまざまな予測因子によって ISR がどの程度影響を受けるかを推定することは困難です。臨床的な血管造影または処置に関連する危険因子を持つ患者では、以前に展開された BMS の開通性が実証されている場合でも、DES が展開されることがよくあります。 したがって、研究者は、以前に BMS が展開され、ISR の証拠がない患者、いわゆる「非再狭窄者」において、de-novo 狭窄病変内に展開された DES と BMS の間で ISR の割合に有意差があるかどうかを調査しようとしました。 .