多発性硬化症患者における経皮静脈形成術後の機能変化

多発性硬化症 (MS) は、中枢神経系 (CNS) の脱髄疾患であり、多くの場合、筋肉機能の低下をもたらし、疲労、衰弱、および日常の可動性の低下を引き起こします。 この疾患の根本的な原因は不明ですが、考えられる寄与メカニズムは慢性脳脊髄静脈不全 (CCSVI) です。 死後研究と磁気共鳴静脈造影は、脳静脈系と MS 皮質プラークとの強い関係を示しています。 このことから、MS における CCSVI の役割が示唆されています。静脈高血圧症を引き起こす静脈奇形、血液脳関門への圧力、および実質へのヘモジデリンの漏出によるその後の炎症です。 これは、神経変性をもたらす免疫応答を誘発します。 経皮的静脈形成術として知られる手順が開発され、バルーンが頸静脈に挿入されて膨らみ、中枢神経系のこのドレナージを改善し、静脈性高血圧を軽減し、MS に関連する症状を改善します。 この手順は世界中で広く実施されていますが、エビデンスに基づく臨床試験によってサポートされる必要があるため、まだ完全には受け入れられていません. そのため、NHS National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) は最近、手順の臨床的安全性と有効性についてさらに判断するための協議文書を発行しました。 提起された一般的な懸念は、プラセボ効果の可能性を防ぐ能力であり、他の臨床試験と同様に、対応する対照群に偽の手順を提供する必要があります. このオプションの難しさは、侵襲的な偽治療に関連する倫理的問題と、静脈形成術などの潜在的に痛みを伴う治療を隠すという実際的な問題です。 1 つのオプションは、静脈形成術で治療されたか、積極的な治療を受けていない患者の神経学的評価を盲検化することです。 別のオプションは、プラセボ効果の問題を回避する動機付けまたは心理的影響の影響を受けない依存対策を使用することです. そのような従属尺度の 1 つは、最大以下の目標力で収縮している間の運動単位発火行動です。 通常、臨床医はこれを使用して運動障害患者を管理していますが、精度が限られた少数の運動単位しか測定できない面倒な侵襲的技術を使用していました. しかし、De Luca らは最近、92 ～ 97% の精度で 30 ～ 40 の運動単位を測定できる高密度表面筋電図 (HDsEMG) システムを開発しました。 このことから、MS などの上位運動ニューロン障害に対する治療介入の有効性を評価するための非常に効果的なツールとして提案されています。

したがって、研究者は、実験 (静脈形成術を受ける) および対照 (静脈形成術を受けない) MS グループ (各グループに 6 人の患者) で反復測定デザインを使用して、筋肉機能、可動性、および疲労に対する治療の効果を判断することを提案します。 これは、患者の 2 つのグループの独立した盲検神経学的評価と組み合わされます。

この設計により、次の 2 つの目的を達成できます。

1. 治療に対する急性神経筋反応
2. 筋肉機能、可動性、疲労に対する効果を判断するための治療 (6 週間) に対する慢性反応。

メソッド

• 神経筋測定を確立するために、スターリング大学の研究室を4回(最初の2回は測定値のベースライン変動性を確立するため)繰り返し訪問しました:

  1. HDsEMG 破傷風前後の疲労
  2. 前述の筋線維伝導速度 (Hunter et al., 2011)
  3. 訪問 1 および 3 での CCSVI 測定のための超音波検査
  4. DEXA は、来院 2 および 4 で体組成の変化をスキャンします
• 加速度計を使用して、0 ～ 7 日目および 9 ～ 42 日目（静脈形成術後）の自由生活活動を監視します。