低骨量の閉経後女性の血清スクレロスチンに対するゾレドロン酸とデノスマブの比較効果 (DenoZol)

骨粗鬆症は最も一般的な骨疾患であり、骨芽細胞による骨形成速度を超える破骨細胞による骨吸収速度の相対的な増加によって引き起こされ、骨量の正味の損失をもたらします。 今日まで、破骨細胞の活性を阻害し、それらのアポトーシスを誘導する抗吸収剤は、骨粗鬆症の予防と治療の基礎と考えられています。

ビスフォスフォネートは現在、閉経後の骨粗鬆症を管理するための第一選択の抗吸収剤です。 ゾレドロン酸は、これまでで最も強力なビスフォスフォネートであると考えられています。 ゾレドロン酸の年 1 回の静脈内注入は、骨代謝回転を減少させ、骨密度を改善し、脊椎および脊椎以外の骨折のリスクを低下させます。

最近では、閉経後骨粗鬆症の治療薬としてデノスマブ (AMG-162) が発売されました。 ヒト RANKL に対する完全ヒト モノクローナル IgG2 抗体であるデノスマブは、核因子カッパ B リガンド (RANKL) の受容体活性化因子に特異的に結合して中和し、骨吸収とその後の骨損失を減少させます。 デノスマブを 6 か月ごとに皮下投与すると、骨代謝マーカーが減少し、骨ミネラル密度が増加し、脊椎および非脊椎骨折のリスクが低下します。

骨代謝におけるスクレロスチンの役割が明らかになりつつある。 スクレロスチンは、SOST 遺伝子の分泌発現です。 成人のヒトの骨では、スクレロスチンは骨細胞のみに発現し、骨芽細胞による骨形成を阻害します。 類骨石灰化の開始時に新たに埋め込まれた骨細胞によるスクレロスチンの発現は、基本的な多細胞単位の過剰充填を防ぐために、骨芽細胞に対する負のフィードバック信号として機能する可能性があることが提案されています。

ゾレドロン酸とデノスマブは現在、最も強力な抗吸収剤と見なされていますが、直接比較した研究はありません。 この研究は主に、血清スクレロスチンレベルに対するゾレドロン酸とデノスマブの比較効果を目的とし、二次的に血清ディックコフ-1、オステオプロテゲリン、RANKL、および骨代謝回転マーカー (プロコラーゲン I 型 N 末端ペプチド [PINP] および C 末端架橋結合) に対する効果を比較することを目的としています。タイプ I コラーゲンのテロペプチド [CTX])。