脈圧と硬膜外胎児心拍数の変化

目的：

脈圧が狭い女性における硬膜外麻酔後の FHR 変化を予防するための IV 輸液前負荷の増加の有効性を評価する

仮説：

脈圧が狭い個人では、IV 輸液ボーラスを増やすと、硬膜外 FHR の変化率が低下します。

バックグラウンド：

現代の産科診療では、局所麻酔が分娩中の疼痛管理に最も一般的に利用されている方法です。 麻酔なしと比較して、神経軸術は、母体の低血圧、手術による経膣分娩、母体の発熱、および胎児仮死による帝王切開のリスクの増加と関連しています。 局所麻酔の初回投与後、母体の低血圧および FHR 異常がそれぞれ 5 ～ 18% および 6 ～ 30% の頻度で発生します。

神経軸麻酔は、交感神経遮断を誘発する可能性があり、その結果、母体の全身血管抵抗と静脈還流が減少します。 母体の血行動態プロファイルのこれらの変化は、母体の血圧、子宮胎盤の血流、および胎児の灌流に影響を与え、局所麻酔開始後の母体の低血圧および FHR の変化に寄与する可能性があります。 重要なことに、これらの血行動態の変化は、通常、一定の母体の血管内容積の設定で発生します。 子宮胎盤循環の自己調節能力が限られていることを考えると、子宮灌流は母体血圧と静脈還流の両方の変化に敏感です。 この生理学は、局所麻酔の配置前または配置中に静脈内（IV）ボーラスを投与するための基礎を表しています。

神経軸麻酔後の母体の低血圧と FHR の変化はよくあることですが、母体と胎児の特徴や危険因子に関する限られた情報しか公開されていません。 Miller らによる最近の後ろ向きコホート研究。狭母体の脈圧が硬膜外 FHR 変化の危険因子であると報告した。 このコホート研究では、入院脈圧が 45 未満の女性は、脈圧が 45 を超える女性と比較して、硬膜外 FHR 変化のリスクが著しく増加しました (27% 対 6%、p < 0.001、OR 5.6 [2.1- 14.3]、 aOR 28.9 [3.8-221.4])。 興味深いことに、母体の低血圧の発生率は 2 つの脈圧群間で差がなく (21% 対 25%、p=0.49)、交感神経緊張の低下に関連する静脈容量の増加に伴う静脈還流の低下に胎児灌流が敏感であることを示唆しています。 この前提をさらに裏付ける、Vricella らによる研究。は、正常血圧の対照と比較して、重度の子癇前症、体積収縮の臨床状態の女性における硬膜外母体低血圧、昇圧剤のサポート、および FHR の変化の割合の増加を示しました。 著者らは、重度の子癇前症の症候群の中心となる血管収縮と血管内枯渇により、この女性のサブセットは硬膜外後の血行動態の変化を受けやすくなり、標準的な静脈内輸液ボーラスの投与では静脈容量の増加を十分に補償できない可能性があると結論付けました。

救命救急と外傷に関する文献からのデータは、循環血液量減少のマーカーとして脈圧を使用することをさらに裏付けています。 中心静脈圧 (CVP) や肺毛細血管楔入圧 (PCWP) などの従来の心臓前負荷の静的指標は、心血管反応 (すなわち、 前負荷の変化）を静脈内輸液による血管内容積拡張に適用します。 ただし、脈圧や一回拍出量の変動などの動的パラメータは、量の応答性を高度に予測します。 脈圧変動に関するデータは、主に妊娠していない人工呼吸器を使用している個人から得られたものですが、小さなケース シリーズでは、局所麻酔下で帝王切開を受けている妊婦の脈圧変動が容量反応性を正確に反映していることが示されました。 さらに、外傷文献からのデータは、脈圧が 1 回拍出量の正確な代用値と中枢性循環血液量減少のマーカーを表すことも示しています。 コベルティーノ等。は、平均動脈圧に違いがなく、脈圧と中心容積の減少との間に直接的な関係があることを報告しました。 そのため、脈圧は、血圧のみよりも中枢性血液量減少のより良いメーカーとして機能する可能性があります. したがって、脈圧は母体の血管内容積の低下をより適切に予測し、硬膜外 FHR 変化のマーカーとして機能する可能性があります。

妊娠自体は、血管緊張の低下と脈圧の拡大を伴う血圧の変化に関連しています。 正常な脈圧と妊娠中の変動については十分に説明されていません。 しかし、それ以外は健康な妊娠していない成人の場合、1 回拍出量は脈圧の約 1.7 倍です。 満期妊娠中の一回拍出量が約 100 mL/min であるとすると、妊娠中の正常な脈圧は約 60 mmHg になるはずです。 したがって、妊娠中の低脈圧を定義するために 45 mmHg のレベルが提案されています。

特に、神経軸麻酔前に投与される IV 輸液ボーラスの量をガイドするために、危険因子ベースのアプローチ、すなわち母体の量ステータスの使用を評価した前向き研究はありません。 研究者らは、脈圧が狭い個人では、静脈内輸液ボーラスを増加させると、硬膜外 FHR の変化率が低下するという仮説を立てています。 脈圧の変動は、以前は健康だった重症患者の輸液反応性のマーカーとして最もよく特徴付けられていますが、このパラメーターは、動脈血を必要とする自動化されたデバイス (FloTrac/Vigileo システム、Edwards Lifesciences、カリフォルニア州アーバイン) を使用してのみ容易に取得できます。ライン。 さらに、脈圧の変動は、主に産科環境ではまれな人工呼吸患者で評価されています。 したがって、Miller らによる予備データに基づいて、研究者は脈圧 (および脈圧変動ではない) を血管内容積のマーカーとして使用することを計画しています。 以前の研究では 500 ～ 1500 mL の範囲の IV 輸液プリロード用量が使用されていることを考えると、この研究で使用される IV 輸液投与レジメンは、標準治療のバリエーションを表しています。 低リスク集団における低リスク介入の現在の実践パターンを使用して、実用的な研究デザインが提案されています。

研究デザイン:

前向き無作為対照試験

研究プロトコル:

適格基準を満たす女性が採用され、1:1 の比率で 2 つの研究グループに無作為化されます。 IV 液体ボーラスは 30 分かけて注入され、硬膜外配置から 1 時間以内に投与されます。 3 番目のグループもコントロールとして採用されます。これには、入院時に脈圧が 45 を超える女性が含まれます (それ以外の場合は、前述の包含/除外基準を満たします)。 コントロール グループは、硬膜外配置の​​前に 500 mL の標準的なプリロード ボーラスを受け取ります。

これは、バイタル サインを評価するための標準的な臨床診療方法を使用した実践的な研究です。 母体のバイタル サイン (血圧、心拍数) は、活動のない最初の 5 分間の後、左側臥位で収集されます。 自動化されたデバイスを使用して、次の時点で血圧と脈圧を評価します：入院時、硬膜外留置の準備のためのIV液ボーラス注入の直前、IV液ボーラス注入の直後、硬膜外試験用量（T = 0） 、30 分間 (T=0 から T=30) は 5 分ごと、次の 30 分間 (T=30 から T=60) は 10 分ごと。

グラフは、FHR と介入の変化を識別するために抽象化されます。 当社の L&D ユニットの標準である硬膜外配置の​​前後に、継続的な外部 (または典型的な産科適応症のために配置された場合は内部) の胎児モニタリングが実行されます。 昇圧剤の投与による低血圧の治療または追加の IV 輸液ボーラスと、FHR 異常の治療 (母体の位置の変化、酸素補給の投与、子宮収縮抑制剤の使用、オキシトシンの中止) を記録します。 硬膜外留置後 60 分以内に胎児状態が安定しない場合の手術分娩が記録されます。 さらに、母体の人口統計および医療/産科データ、母体および新生児の分娩および転帰データが記録されます。

硬膜外留置および投与の技術は、次のように標準化されます。 硬膜外投与は、10 mcg/mL のフェンタニルを含む 0.125% ブピビカン 5 mL で構成されます。 この標準的なボーラス用量が投与され、感覚ブロックのレベルと患者の疼痛スコアの数値が記録されます。 患者が硬膜外ボーラスの 15 分後に 4 以下の疼痛スコアを達成していない場合、適切な疼痛管理を達成するために追加のボーラスが投与されます。 追加の硬膜外ボーラスの量が記録されます。

無作為化グループと分娩結果を知らされていない2人の独立した産科医が、硬膜外配置の​​前後1時間のFHRトレースを解釈します。 FHR トレーシングは 15 分間のエポックに分割され、標準の ACOG カテゴリを使用して分類されます: I、II、および III。 FHR ベースライン、FHR 変動性、および加速または減速の有無を含む追加情報が、15 分のエポックごとに記録されます。 トレーシングの解釈間の不一致は、コンセンサス解釈の開発のために 3 番目の産科医によってレビューされます。