Pulstrykk og postepidurale føtale hjertefrekvensendringer

Objektiv:

For å vurdere effekten av økt IV væskepreload for forebygging av post-epidurale FHR endringer hos kvinner med smalt pulstrykk

Hypotese:

Hos personer med smalt pulstrykk vil en økt IV væskebolus redusere frekvensen av post-epidurale FHR-endringer.

Bakgrunn:

I moderne obstetrisk praksis er regional anestesi den mest brukte metoden for smertebehandling under fødsel. Sammenlignet med ingen anestesi, har nevraksiale teknikker vært assosiert med økt risiko for maternell hypotensjon, operativ vaginal fødsel, maternal feber og keisersnitt for føtal nød. Etter den første doseringen av regional anestesi oppstår mors hypotensjon og FHR-avvik med rapporterte frekvenser på henholdsvis 5-18 % og 6-30 %.

Nevraksiell anestesi kan indusere en sympatisk blokade, noe som resulterer i redusert systemisk vaskulær motstand hos mor og venøs retur. Disse endringene i mors hemodynamiske profil påvirker mors blodtrykk, uteroplacental blodstrøm og føtal perfusjon, og kan bidra til mors hypotensjon og endringer i FHR etter initiering av regional anestesi. Det er viktig at disse hemodynamiske endringene vanligvis forekommer i innstillingen av et konstant intravaskulært volum hos mor. Gitt at den uteroplacentale sirkulasjonen har begrenset kapasitet for autoregulering, er livmorperfusjon følsom for endringer i både mors blodtrykk og venøs retur. Denne fysiologien representerer grunnlaget for administrering av en intravenøs (IV) bolus før eller under plassering av regional anestesi.

Mens mors hypotensjon og FHR-endringer etter nevraksial anestesi er vanlige forekomster, har begrenset informasjon om mors- og fosterkarakteristikker eller risikofaktorer blitt publisert. En nylig retrospektiv kohortstudie av Miller et al. rapporterte at et smalt maternellt pulstrykk var en risikofaktor for postepidurale FHR-endringer. I denne kohortstudien hadde kvinner med innleggelsespulstrykk < 45, sammenlignet med pulstrykk > 45, en markant økning i risikoen for postepidurale FHR-forandringer (27 % vs 6 %, p < 0,001, OR 5,6 [2,1- 14.3], aOR 28,9 [3,8-221,4]). Interessant nok var forekomsten av maternell hypotensjon ikke forskjellig mellom de to pulstrykkgruppene (21 % vs 25 %, p=0,49), noe som tyder på at føtal perfusjon er følsom for den reduserte venøse returen assosiert med økt venøs kapasitans relatert til redusert sympatisk tonus. En studie av Vricella et al. viste en økt frekvens av postepidural maternell hypotensjon, vasopressorstøtte og FHR-endringer hos kvinner med alvorlig svangerskapsforgiftning, en klinisk tilstand av volumkontraksjon, sammenlignet med normotensive kontroller. Forfatterne konkluderte med at vasokonstriksjonen og intravaskulær uttømming sentralt i syndromet med alvorlig preeklampsi gjør denne undergruppen av kvinner sårbare for post-epidurale hemodynamiske endringer og at administrering av en standard IV væskebolus kanskje ikke kompenserer tilstrekkelig for økt venøs kapasitans.

Data fra kritisk omsorg og traumelitteratur støtter videre bruken av pulstrykk som en markør for hypovolemi. Konvensjonelle statiske indikatorer for hjerteforbelastning, slik som sentralt venetrykk (CVP) eller pulmonært kapillært kiletrykk (PCWP), er dårlige prediktorer for "volumrespons", som er den kardiovaskulære responsen (dvs. endringer i preload) til intravaskulær volumekspansjon med IV-væske. Imidlertid er dynamiske parametere som variasjon i pulstrykk eller slagvolum svært prediktive for volumrespons. Mens data om pulstrykkvariasjon primært er hentet fra ikke-gravide, mekanisk ventilerte individer, viste en liten saksserie at pulstrykkvariasjon nøyaktig gjenspeiler volumrespons hos gravide kvinner som gjennomgår keisersnitt under regional anestesi. I tillegg har data fra traumelitteraturen også vist at pulstrykk representerer et nøyaktig surrogat av slagvolum og markør for sentral hypovolemi. Covertino et al. rapporterte en direkte sammenheng mellom pulstrykk og sentrale volumreduksjoner uten noen forskjell i gjennomsnittlig arterielt trykk. Som sådan kan pulstrykk tjene som en bedre produsent av sentral hypovolemi enn blodtrykk alene. Derfor kan pulstrykk bedre forutsi lavt intravaskulært volum hos mor og tjene som en markør for post-epidurale FHR-endringer.

Selve graviditeten er assosiert med endringer i blodtrykket med redusert vaskulær tonus og utvidelse av pulstrykket. Normalt pulstrykk og variasjoner i svangerskapet er dårlig beskrevet. Hos ellers friske ikke-gravide voksne er imidlertid slagvolumet omtrent 1,7 ganger pulstrykket. Gitt at slagvolumet i en termingraviditet er omtrentlig til å være 100 ml/min, bør et normalt pulstrykk i svangerskapet være ca. 60 mmHg. Derfor er et nivå på 45 mmHg foreslått for å definere et lavt pulstrykk under graviditet.

Spesielt har ingen prospektive studier evaluert en risikofaktorbasert tilnærming, nemlig bruken av maternell volumstatus, for å veilede volumet av IV-væskebolus administrert før nevraksial anestesi. Etterforskerne antar at hos individer med smalt pulstrykk, vil en økt IV væskebolus redusere frekvensen av post-epidurale FHR-endringer. Mens pulstrykkvariasjon har vært best karakterisert som en markør for væskerespons hos tidligere friske kritisk syke pasienter, oppnås denne parameteren bare lett ved bruk av en automatisert enhet (FloTrac/Vigileo-system, Edwards Lifesciences, Irvine, CA) som krever en arteriell linje. Videre er pulstrykkvariasjon først og fremst blitt vurdert hos mekanisk ventilerte pasienter, noe som er sjeldent i obstetrisk setting. Derfor, basert på de foreløpige dataene fra Miller et al., planlegger etterforskerne å bruke pulstrykk (og ikke pulstrykkvariasjon) som en markør for intravaskulært volum denne studien med et kuttpunkt på 45 mmHg for å definere lavt pulstrykk. Gitt at tidligere studier har brukt IV væske forhåndsbelastningsdoser fra 500-1500 ml, representerer IV væskedoseringsregimene som vil bli brukt i denne studien variasjoner i standarden for omsorg. Et praktisk studiedesign foreslås ved bruk av gjeldende praksismønstre for en lavrisikointervensjon i en lavrisikopopulasjon.

Studere design:

Prospektiv randomisert kontrollert prøveversjon

Studieprotokoll:

Kvinner som oppfyller kvalifikasjonskriteriene vil bli rekruttert og randomisert i et 1:1-forhold i to studiegrupper: standard IV væskebolus før epidural plassering (500 mL Lactated Ringers) eller "volumerstatning" IV væskebolus på 1500mL Lactated Ringers. IV væskeboluser vil bli infundert over 30 minutter og administrert innen 1 time etter epidural plassering. Det vil også rekrutteres en tredje gruppe som kontroll, som vil omfatte kvinner med pulstrykk > 45 ved innleggelse (og ellers oppfylle de nevnte inklusjons-/eksklusjonskriteriene). Kontrollgruppen vil motta standard forhåndsbelastningsbolus på 500 ml før epidural plassering.

Dette er en praktisk studie som bruker standard klinisk praksis metoder for å vurdere vitale tegn. Mors vitale tegn (blodtrykk, hjertefrekvens) vil bli samlet i venstre sideleie etter en innledende 5-minutters periode uten aktivitet. Automatiserte enheter vil bli brukt til å vurdere blodtrykk og pulstrykk på følgende tidspunkter: ved innleggelse, umiddelbart før infusjon av IV væskebolus som forberedelse til epidural plassering, umiddelbart etter IV væskebolusinfusjon, ved epidural testdose (T=0) , hvert 5. minutt i 30 minutter (T=0 til T=30), og deretter hvert 10. minutt i de neste 30 minuttene (T=30 til T=60).

Diagrammet vil bli abstrahert for å identifisere endringer i FHR og intervensjoner. Kontinuerlig ekstern (eller intern, hvis plassert for typiske obstetriske indikasjoner), fosterovervåking vil bli utført før og etter epidural plassering som er standard på vår L&D-enhet. Behandling av hypotensjon med administrering av vasopressorer eller ytterligere IV væskeboluser sammen med behandling av FHR-avvik (moders stillingsforandringer, supplerende oksygenadministrasjon, tokolytisk bruk, seponering av oksytocin) vil bli registrert. Operativ fødsel for ikke-betryggende fosterstatus i løpet av 60 minutter etter epiduralplassering vil bli registrert. I tillegg vil mødres demografiske og medisinske/obstetriske data, mødre- og neonatal fødsel og utfallsdata bli registrert.

Teknikken for epidural plassering og dosering vil bli standardisert som følger. Epidural dosering vil bestå av 5 ml 0,125 % bupivicane med 10 mcg/ml fentanyl. Denne standard bolusdosen vil bli administrert og nivåer av sensorisk blokkering og numeriske pasientsmertescore vil bli registrert. Hvis pasientene ikke har oppnådd en smertescore på 4 eller mindre 15 minutter etter epidural bolus, vil en ekstra bolus gis for å oppnå passende smertekontroll. Volumet av ekstra epidural bolus vil bli registrert.

To uavhengige fødselsleger blindet for randomiseringsgruppen og leveringsresultatet vil tolke FHR-sporingen i én time før og etter epiduralplassering. FHR-sporingene vil bli delt inn i 15-minutters epoker og kategorisert ved å bruke standard ACOG-kategoriene: I, II og III. Ytterligere informasjon inkludert FHR-grunnlinje, FHR-variabilitet og tilstedeværelse eller fravær av akselerasjoner eller retardasjoner vil bli registrert for hver 15-minutters epoke. Uoverensstemmelser mellom sporingstolkningene vil bli vurdert av en tredje fødselslege for utvikling av en konsensustolkning.