深い分子反応を伴う慢性骨髄性白血病におけるイマチニブ中止の研究 (EDI-PIO)

チロシンキナーゼ阻害剤 (TKI) による慢性骨髄性白血病 (CML) の治療は、CML の予後を劇的に変化させ、細胞遺伝学的および分子的寛解率が高く、全体的および無増悪生存率が増加しました。 しかし、CML の長期治療は、これらの薬の価格と継続的な使用の必要性のために、医療システムに高いコストをもたらします。 さらに、慢性的な副作用は、患者の生活の質を損なう可能性があります。 より深い分子反応が得られた場合に治療中止の恩恵を受ける可能性のある患者群を特定するために、TKI の中止試験が開発されました。イマチニブで3年以上、深い分子反応が2年間安定している（本研究では、ブレークポイントクラスター領域（BCR）の4.5対数減少の分子反応として定義されている-Abelsonマウス白血病ウイルス癌遺伝子ホモログ1（ABL）転写物レベルによる）国際規模 (MR 4.5; BCR-ABL/ABL 比 < または = 0.0032%)。 これらの基準を持つ患者は、中止する前に、イマチニブと併用してピオグリタゾンを3か月間受け取ります。 イマチニブの中止後、患者は、定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応（RQ-PCR）によるBCR-ABL転写レベルの分子評価によって、最初の年は毎月、2年目は2か月ごと、その後3か月ごとに評価されます。 治療を再開するための基準は、1回のRQ-PCR検査で記録された主要分子反応（MMR）の喪失が0.1％を超えること、または2回の連続RQ-PCRによる4対数減少の分子反応（MR4.0）の喪失が確認された場合です。テスト > 0.01%。