Az imatinib kezelés abbahagyásának tanulmányozása mélymolekuláris válaszreakcióval járó krónikus myeloid leukémiában (EDI-PIO)

A krónikus myeloid leukémia (CML) tirozin-kináz-gátlókkal (TKI-k) végzett kezelése drámaian megváltoztatta a CML prognózisát, magas citogenetikai és molekuláris remisszióval, valamint az általános és progressziómentes túlélés növekedésével. A CML hosszú távú kezelése azonban magas költségekkel jár az egészségügyi rendszer számára, e gyógyszerek ára és a folyamatos használat szükségessége miatt. Ezenkívül a krónikus káros hatások ronthatják a betegek életminőségét. A TKI-k kezelésének abbahagyására irányuló vizsgálatokat dolgoztak ki annak érdekében, hogy azonosítsák azon betegcsoportokat, akik számára előnyös lehet a kezelés abbahagyása, ha mélyebb molekuláris választ kaptak. A vizsgálat elsődleges célja az imatinib-kezelés abbahagyása utáni kezelés nélküli remisszió (TFR) értékelése több mint 3 éve imatinibbel és két évig stabil mélymolekuláris válaszreakció (a jelen vizsgálatban a töréspont klaszterrégió (BCR)-Abelson egér leukémia vírus onkogén homológ 1 (ABL) transzkriptumszintjének 4,5 logaritmusával járó molekuláris válaszként definiált nemzetközi skálára (MR 4,5; BCR-ABL/ABL arány < vagy = 0,0032%). Az ilyen kritériumoknak megfelelő betegek imatinibbel egyidejűleg 3 hónapig pioglitazont kapnak a kezelés abbahagyása előtt. Az imatinib-kezelés abbahagyása után a betegeket a BCR-ABL átiratok szintjének molekuláris értékelésével, kvantitatív valós idejű polimeráz láncreakcióval (RQ-PCR) értékelik az első évben havonta, a második évben 2 havonta, majd 3 havonta. A kezelés újraindításának kritériuma a fő molekuláris válasz (MMR) elvesztése, amelyet egyetlen RQ-PCR teszt > 0,1%, vagy a 4 log redukciós molekuláris válasz igazolt elvesztése (MR4,0), 2 egymást követő RQ-PCR-rel. tesztek > 0,01%.