ホルモン受容体陽性進行乳癌における酢酸メゲストロール調節を評価する研究 (MEGA)

プロゲステロン受容体 (PR) の発現は、エストロゲン受容体-α (ERα) 活性のバイオマーカーと考えられてきました。 この長年の関係は最近疑問視されており、PR は単なる ERα 誘導遺伝子標的ではなく、ERα 活性の重要な決定因子である可能性があります。 このステロイド受容体クロストークの機能的重要性は、低発癌性に関連する遺伝子発現プログラムの調節です。したがって、より良い病気の転帰。 PR ゲノム遺伝子座のゲノム変化は、PR 発現の減少の比較的一般的なメカニズムのようであり、その結果、ERα クロマチン結合の変化と、乳房の腫瘍形成性を高め、臨床転帰を悪化させる標的遺伝子発現パターンにつながる可能性があります。 この ERα-PR クロストークは、相対的な受容体レベルやホルモン環境など、多くの変数によって直接影響を受ける可能性があります。

ER 陽性の進行性乳がんは、さまざまな治療法の結果にかなりのばらつきがある疾患の不均一なグループです。 以前の応答は、別の内分泌剤からのその後の利益の可能性を予測し、これは、その後の内分泌療法を処方するかどうかを評価する際の治療決定プロセスで考慮されるべきです. 乳がんのサブグループとその分子ドライバーの解明に関して大きな進歩があったにもかかわらず、ほとんどの情報は原発腫瘍から得られます。 MA には交差耐性がなく、強力な AI に対する耐性を獲得した後にアクティブになります。 このパイロット試験では、進行性乳癌におけるステロイド受容体の in vivo MA 変調を評価します。