心室性期外収縮の電気生理学的メカニズムを決定するためのアデノシンの使用

心室性期外収縮 (PVC) の細胞メカニズムは不明です。 研究者らは以前、研究者の電気生理学実験室で心室流出路 PVC を使用している患者の 5% が、持続性心室頻拍を臨床的に呈する患者、すなわちアデノシンおよびトリガーされたアクティビティ。 これは、流出性不整脈が単一のメカニズムの連続体である可能性を示唆しています。

アデノシンは、トリガーされた活動に起因する心室性不整脈を終結させることが知られています (ref Lerman)。 PVC に対するアデノシンの効果を研究するために、治験責任医師は、最初にベラパミルを投与して心臓を減速させ、症候性 PVC の治療を受けている患者にカテーテルを導入した後にアデノシンを投与し、侵襲的電気生理学的研究およびカテーテルアブレーションによる治療に同意しました。 研究者は、アデノシン投与後の PVC の減少の影響があるかどうかを観察します。

研究者は、外因性のアデノシンおよび/またはベラパミルによって PVC が抑制されるという仮説を立てています。 この研究からの情報は、この一般的な不整脈の根底にある細胞メカニズムを解明します。 このような知識は、治療標的の開発につながる可能性があります。 さらに、侵襲的電気生理学的研究の時点で不整脈が抑制されている患者の流出路PVC / VTを誘発するための臨床応用の可能性があります。

心室期外収縮のホルター記録の分析:

PVC 結合間隔の分析は、PVC のメカニズムを説明するのに役立ちます。 これらの患者には、標準治療の一環としてアブレーションの前にホルター モニターが装着されています。 ホルターズ モニターは、私たちの機関で実行された場合、遡及的に詳細に分析されます。 2015 年 1 月 1 日から 2019 年 5 月 15 日までの Holter レポートが確認されます。

具体的には、PVC と通常の心拍との間の時間間隔を評価することで、トリガーされた活動または調節された副収縮として潜在的な不整脈メカニズムを解明できる可能性があります。 被験者の心拍数は 24 時間で約 100,000 回であるため、ホルター データをコンバーター ファイルで読み取り、さらに分析するために Excel ファイルに出力する必要があります。 研究者はコンバーター ファイルにアクセスできず、市販されていません。 捜査官は匿名化されたデータを UCSF の Mortara 博士に送信します。 次に、調査員は、PVC と通常の心拍の間のタイミング間隔を分析します。 これらのホルターは、患者の通常の評価の一部として得られたものであり、この研究の目的のために得られたものではないことに注意してください。