血清浸透圧および血行動態パラメータに対する塩の影響

過剰な塩分を含む食事 (>12 g/日) は、腎臓と心血管系に悪影響を及ぼします。 この既知の事実を考慮して、研究者は、血圧、血清浸透圧、内皮機能、心臓機能、炎症パラメーター、および交感神経系をテストすることにより、過剰な塩分と一緒に摂取した水の量がこれらの悪影響に関与しているかどうかを研究することを目指しました.

過剰な塩分摂取は血清浸透圧を上昇させ、体の保護メカニズムを引き起こします。 最初のメカニズムは下垂体後葉からのバソプレシンの分泌であり、2 番目のメカニズムは腎尿細管でのポリオール媒介アルドースレダクターゼ酵素活性化です。 最初に、水と少量の塩分が腎臓から再吸収され、バソプレシンの上昇によって血清浸透圧が正常範囲に維持されます。 長期間にわたる高レベルのバソプレシンに加えて、高血圧の発症と慢性腎臓病の進行/発症の両方に役割を果たしている可能性があります. ポリオール媒介アルドースレダクターゼ酵素はグルコースをソルビトールに変え、それはソルビトールデヒドロゲナーゼ活性によってフルクトースに変わります。 フルクトースは、フルクトキナーゼ活性によって毒性物質に分解されます。 この経路により、急性のエネルギー需要は満たされますが、尿酸、局所酸化ストレス、および炎症メディエーターが上昇し、一酸化窒素レベルが低下します. これらの事実は、腎臓病の進行と高血圧の両方の独立した危険因子です。 さらに、過度の塩分摂取は、トランスフォーミング成長因子ベータ-1 (TGF-B1) レベルを上昇させ、交感神経系、炎症、および内皮機能障害を活性化する可能性があります。

これらのデータによると、研究者は、高塩食を食べながら水分摂取量を増やすと、血清浸透圧の増加が少なくなり、塩の毒性効果が減少する可能性があると推測しています. この仮説を検証するために、健康な人々の食事の塩分と水分量を調整することにより、研究者は以下のパラメータを評価することを目指しました。血液と尿の浸透圧、血圧、血管内皮機能に影響を与える可能性のある生化学的パラメーターは、非侵襲的なフロー媒介拡張技術と動脈硬化、経胸壁心エコー検査による心臓の収縮期および拡張期機能に影響を与えます。 さらに、下垂体ホルモン由来のコペプチンを測定することにより、血清中のバソプレシンレベルよりも長く、測定が容易な、39アミノ酸の長いペプチドであるアルギニンバソプレシンのホルモン効果を評価することが計画されました。

塩分摂取量を減らすことは、高血圧症や腎臓病の治療の第一歩ですが、減塩の遵守率は非常に低いです (<20%)。 研究者の目的は、心血管系と腎臓に対する過度の塩分摂取で急激に摂取される水の影響を評価することです. この研究の結果は、公衆衛生にとって重要です。 研究者が仮説を証明した場合、喉の渇きを感じる前に水分摂取量を増やすことを推奨する可能性があり、高血圧や腎臓病の罹患率の低下に寄与する可能性があります.