MI後の無症候性左室収縮機能障害における左室リモデリングに対するサクビトリル/バルサルタンの効果をバルサルタンと比較 (RECOVER-LV)

再灌流療法の前に、心筋梗塞における主要な治療上のブレークスルーは、リスクの高い患者の有害な「リモデリング」（進行性の拡張と収縮機能の低下）を防ぐために投与された ACE 阻害剤または ARB が、心不全を発症する可能性を減らし、死の危険。 心筋梗塞後（および心不全）の患者で活性化される神経体液系は、すべてが有害というわけではなく、いくつかの内因性系は保護的である可能性があります. これらの中で最もよく知られているのは、ナトリウム利尿ペプチドシステムです。

A型およびB型のナトリウム利尿ペプチドは、ストレスがかかると心臓から分泌され、これらのペプチドは血管拡張を促進し（左心室壁のストレスを軽減）、腎臓のナトリウムと水の排泄を刺激します（すなわち. 心不全の特徴である塩分と水分の保持に拮抗する) 病的増殖、すなわち肥大と線維症 (梗塞後および心不全で起こる有害な左心室リモデリングの重要な要素) を阻害する. 内因性ナトリウム利尿ペプチドの血漿レベルの増加を達成することができる.ナトリウム利尿ペプチドの分解に関与するネプリライシン（NEP）としても知られる中性エンドペプチダーゼの阻害による。 最近、RAAS の遮断 (サクビトリル/バルサルタンを使用) にネプリライシン阻害を追加すると、RAAS 遮断単独と比較して、HF-REF 患者の心不全による入院と死亡のリスクが減少しました。 これらのエキサイティングな発見は、アンギオテンシン受容体ネプリライシン阻害剤 (ARNI) がこの状態の基本的な治療の 1 つとして ACE 阻害剤に取って代わることで、心不全の治療への新しいアプローチにつながる可能性があります。 同じアプローチが、心筋梗塞のリスクの高い生存者に有益である可能性があると考えています。 最近、サクビトリル/バルサルタンは、急性心筋梗塞の実験モデルにおいて有害な左心室リモデリングを改善することが示されました。 現在の提案の目的は、残余の左心室収縮機能不全の結果として心筋梗塞後のリスクが高い患者におけるこの新しいアプローチの採用をサポートするために、人間における「概念実証」、機械的、証拠を収集することです。