新しい治療標的としての肝線維症に関連するバイオマーカーの同定 (FIBROTHER)

線維症は、線維形成と線維溶解のバランスから生じる動的なプロセスであり、主に定期的なアルコール消費、メタボリック シンドローム (NASH)、またはウイルス性肝炎に関連する慢性の壊死性炎症に続発します。 肝臓は、壊死性炎症活動が制御されると、線維化/肝硬変の回復を可能にする特性を持っています。 線維化/線維化とその抑制の間のバランスは多くの経路に依存しており、単一の治療の有効性の仮説は不確実なままです. 肝線維症の進行における分子的要因を決定する必要があります。 肝線維症を制御して、この集団の癌のリスクを減らす必要があります。 抗線維症薬が開発されていますが、これまでのところ、α-トコフェロールとオベチコール酸のみがヒトで有意な抗線維症効果を持つことが示されています. 現在進行中の第 2 相および第 3 相無作為化臨床試験でいくつかの新薬が評価されていますが、それらのほとんどには本質的な制限があります。(i) 評価に長い時間がかかる (> 3 年)、(ii) 一般に組織病理学的評価が必要侵襲的であり、線維症評価のための非侵襲的検査を認識している患者に不人気であり、(iii) 治療は多くの場合、プラセボ群に対して単一の治療であり、1 年または 3 年での連続肝生検の結果は説得力があるという不確実性があります。 .