歯肉の炎症反応、細菌付着、およびセラモメタリッククラウンとジルコニアクラウンの患者満足度 (CairoU)

長年にわたり、セラモメタル修復はクラウンとブリッジの処置におけるゴールドスタンダードであり、長年にわたって使用され、広範囲に研究されてきました。 研究では、10 年間で 94% の成功率と長期にわたる優れた臨床信頼性が実証されています。 ベニヤ磁器の欠けは合併症の可能性がありますが、金属フレームワークの破損はまれです。 Hobo と Shillingburg によれば、少なくとも 0.3 mm の金属コーピングと 0.7 mm のベニヤポーセレンのためのスペースを確保するのに十分な歯の縮小と、最小 1.2 mm の顔面縮小が必要です。 セラモメタリッククラウンとジルコニアクラウンを比較すると、いくつかの点に注目します。 臨床検査では、1.5 mm の縮小を行ったセラモメタリック クラウンの破壊強度は、わずか 1 mm の縮小を行ったジルコニア クラウンと同等であることが判明しました5。 一部のメーカーは、後部ジルコナクラウンの最小縮小を 0.6 mm と提案しています。 このため、一部の歯科医は歯の構造を保存するためにオールジルコニア修復物を処方するようになりました6。ジルコニアは、高強度、破壊靱性、生体適合性などの材料の優れた機械的特性により、歯科分野で普及しました。新しいモノリシック CAD/CAM 修復材料は、光学的特性を改善するように設計されています。フルコンタージルコニアの半透明性と美観を高めるために、焼結温度、製造プロセス、着色液の添加などのいくつかの変更が適用されています。 これらの修飾は、ジルコニアの機械的および自己触媒的な表面変化 (低温劣化 (LTD)) 特性に影響を与える可能性があります。 歯肉炎症の主な病因はプラークであり、歯冠の形状が不適切であるとプラークの蓄積が促進されます。 製造時に衛生原則が遵守されていない場合、単一のクラウンは歯周組織の炎症を引き起こす可能性があります。 人工歯冠のフィニッシュラインが生物学的幅を乱し、結合組織付着領域に配置されると、炎症が発生する可能性があります。 衛生状態を高めたとしても、クラウンの準備マージンが歯肉縁下に深く位置している場合、歯肉の炎症が発生する可能性があります。準備マージンの精度、近位接触の緊密さ、歯冠の解剖学的形状、咬合形態の適合性、および歯周組織の健康に注意してください。表面の平滑性をチェックする必要があります。 歯冠と歯の接触はしっかりと均一でなければなりません。

クラウン製造用の材料を選択する際には、補綴材料の細菌接着能力が表面の粗さ、凹凸によって影響を受けることを考慮する必要があります。 表面の自由エネルギーと材料の組成（セラミックでは最も低いが、アクリレートでは最も高い）。早期に定着した細菌は、ミュータンス連鎖球菌などのう蝕原性微生物やタンネレラ・フォーシンセンシスなどの歯周病原菌のその後の付着にとって極めて重要な役割を果たす。 、Porphyromonas gingivalis および Aggregatibacter actinomycetemcomitans は、歯肉および歯周の炎症を誘発する可能性があります。 歯周診断では一般に、歯周組織の破壊 (例: プロービングポケット深さ [PPD] および臨床付着レベル [CAL]) および歯肉の炎症 (例: プロービング時の出血 [ BOP] および歯肉指数 [GI])。 ただし、使用される技術は単純で非侵襲的です。 これらのパラメータは静的であるため、病歴を反映しており、疾患活動性を示すものではありません。したがって、活動性の歯周部位を特定し、将来の疾患の進行を予測し、歯周治療に対する反応を評価できる診断検査を開発する必要があります。 歯周病原菌は歯周炎のリスクを高め、細菌産物に対する免疫反応とその後の炎症誘発性サイトカインの分泌は歯周組織の破壊に重要です。インターロイキン-1β (IL-1β) は炎症反応の重要なメディエーターであり、細胞の増殖、分化に関与しています。 、アポトーシス、歯周炎の病態生理学。