自閉症に対する低レベルレーザー光線療法の評価

自閉症スペクトラム障害 (ASD) は、一連の複雑な神経発達障害であり、社会的障害、コミュニケーションと言語の問題、多動性、過敏性、強迫観念、制限された反復行動を含む、行動、発達、認知、および心理的な障害を特徴としています。 自閉症または古典的 ASD と呼ばれることもある自閉性障害は、ASD の最も深刻な形態です。 ASD はすべての民族的および社会経済的グループで発生し、すべての年齢層に影響を与え、3 歳になる前に症状が現れます。疾病管理センター (CDC) は、8 歳の子供の 88 人に 1 人が ASD を患っており、男性は 4 倍の確率で ASD を患っていると推定しています。女性よりもASDを持っています。

ASD の治療法はなく、自閉症障害を持つすべての人に最適な単一の治療法はありません。 自閉症と診断された症例の大部分は、謎めいた病因を伴う特発性であり、その結果、治療アプローチは、疾患の病因を治療することよりも、特定の症状を緩和することに重点を置いてきました。 現在の標準的な治療アプローチは、個人の特定の症状の改善を目的とした投薬、治療、行動介入を含む、高度に構造化された専門的なプログラムまたは治療計画をカスタマイズするためのチームアプローチです。

ASDの原因ははっきりとはわかっていませんが、遺伝と環境の両方が関与している可能性が高いと考えられています. 磁気共鳴画像法 (MRI) の研究では、幼児期の発達段階で脳の体積と頭囲が増加することが実証されており、自閉症の脳は、後期の発達段階でのさらなる発達を妨げる急速な過成長の期間を経験することが示唆されています。 海馬、前帯状皮質、前頭前皮質、扁桃体、小脳で形態異常が観察されています。 もう1つの一貫した観察結果は、小脳虫部の体積の減少であり、これは子供の特定の行動パターンを説明するのに役立ちます.

死後の脳組織の分子分析により、プルキンエ細胞数の減少が明らかになりました。これは、異常な運動活動とレベルプレッサー機能を説明するのに役立ちます。 別の発見は、小脳、扁桃体、前帯状皮質、および背外側前頭前皮質内のニューロン接続が損なわれていることです。 結果として、シナプスの構造と機能は、死後の評価で障害を示しています。 自閉症患者のグルタミン酸作動性ニューロンの樹状突起スパインは、形態学的変化と抑制された密度を示しており、その結果、シナプス伝達が減少します。 新生棘は、自閉症患者の前頭葉、側頭葉、および頭頂皮質で報告されており、自閉症の認知能力と負の相関があります。 他の神経学的異常には、代謝型グルタミン酸受容体 (mGluR) および ƴ-アミノ酪酸 (GABA) 作動系を介したシグナル伝達が含まれます。

自閉症のとらえどころのない病態生理学は、医療提供者に顕著な課題を提供します。 有望な技術の 1 つは、低レベル レーザー治療 (LLLT) です。 LLLT は、フォトニック エネルギーを使用して、個別の波長を吸収できる分子エンティティを刺激することにより、細胞の動作と機能を調節します。 あるいは、呼吸変化の末端酵素であるシトクロム c オキシダーゼ (CCO) には、635nm を吸収することが示されているテトラピロール補欠分子族が含まれています。 CCO の光子誘起活性化は、細胞の生体エネルギーを増加させ、細胞内の二次シグナル伝達カスケードを活性化し、それが次に成長因子合成、細胞増殖、サイトカイン産生、および特定の転写因子の発現に影響を与えます。 研究では、活性酸素種 (ROS) の産生に続く細胞内レドックス状態の活性化とともに、アデノシン三リン酸 (ATP) 合成の増加が報告されています。 必須の生体触媒として、ATP は細胞内の極めて重要な生化学反応の活性化を低下させます。 ニューロンに関しては、レーザー照射は損傷した末梢神経と脊髄の回復を促進することが示されています。 さらに、神経細胞のような興奮性細胞が光によって直接刺激され、細胞の活動電位が高まり、グルタミン酸やアセチルコリンなどの神経伝達物質の放出が増加することが研究によって明らかにされています。

LLLT 試験の臨床結果には、神経再生、神経伝達物質放出の増加、成長因子合成、血管新生などがあります。 自閉症の脳の障害のある領域に沿ってレーザーを配置すると、安全かつ非侵襲的な方法で肯定的な治療結果が得られる可能性があります。