シスプラチン誘発性腎毒性の発生および重症度に対する ERCC1 および OCT2 の遺伝子多型の影響の評価

シスプラチンで治療された全患者の約 3 分の 1 が、シスプラチンの単回投与後に腎機能障害を発症します。 生殖細胞系列の遺伝子多型は、シスプラチンの薬物動態、およびシスプラチンを取り込み、シスプラチンによって誘発された DNA 損傷を修復する上皮腎細胞の能力に変動を引き起こす可能性があります。 どの遺伝子型がシスプラチン誘発性腎毒性に関連しているかに関する知識は、リスクのある患者を特定し、より低いまたは分割したシスプラチン用量を使用するか、シスプラチンを完全に避けるなど、AKI を予防するための戦略を開始するのに役立つ可能性があります。

患者の書面によるインフォームドコンセントは、研究実施前に取られます

1. 以下を含むシスプラチン投与前後の完全な検査評価：

   (全血球計算) CBC、肝臓および腎機能。 糸球体濾過率 (GFR)、および推定糸球体濾過率 (eGFR) 血清電解質。 腎毒性のマーカー: シスタチン C.

2. サンプル コレクションと一塩基多型 (SNP) ジェノタイピング:

静脈血 (2 mL) を各被験者から 1 リットルあたり 50 mmol のエチレンジアミン四酢酸 (EDTA) を含むチューブに採取し、製造元の指示に従って、GeneJET 全血ゲノム DNA 精製ミニ キットを使用してゲノム DNA を分離します。 多型は、TaqMan ベースのリアルタイムポリメラーゼ連鎖反応 (PCR) アッセイを使用して評価されます。

この研究の目的は、DNA修復遺伝子Excision Repair Cross Complementation group 1（ERCC1）およびシスプラチン取り込みトランスポーター遺伝子Organic Cation Transporter 2（OCT2）の一塩基多型がシスプラチン誘発性腎毒性に及ぼす影響を、以下の評価によって評価することです。

1. 腎毒性の発生。
2. 腎障害の程度。
3. AKI の従来型および新規のタンパク質バイオマーカーの変化。