インプラント周囲炎に対する喫煙の影響
インプラント周囲炎の病因における喫煙の役割の評価
このプロジェクトの主な目的は、喫煙状況と喫煙重症度がインプラント周囲炎病変に及ぼす微生物学的および炎症的影響を評価することです。 第二の目的は、同じ個人におけるインプラント周囲炎、歯周微生物叢および炎症に対する喫煙の影響を比較することです。
96 人の患者が含まれ、次の 4 つのグループに均等に分けられます: インプラント周囲炎のある喫煙者 (n=24)、インプラント周囲炎のある非喫煙者 (n=24)、健康なインプラント周囲組織を持つ喫煙者 (n=24)、健康なインプラント周囲組織を持つ非喫煙者 (n=24)。
採取されたサンプルに対して微生物学的および生化学的分析が行われます。
調査の概要
詳細な説明
この横断研究は、スイスのベルン大学歯学部歯周病学科、ハタイ・ムスタファ・ケマル大学、ドクズ・エイルル大学、ガジ大学、トルコのエーゲ大学と協力して実施される。 研究の第一段階はトルコで、第二段階はスイスで実施される。 ハタイは、2023年のトルコ地震で最も大きな被害を受けた3つの県の1つであり、ハタイ・ムスタファ・ケマル大学歯学部も甚大な被害を受けたため、ハタイの患者からサンプルを採取することは不可能である。 したがって、このプロジェクトはマルチセンターとして計画されており、患者サンプルはドクズ・エイリュル、ガジ大学、エーゲ大学歯学部歯周病学科から募集されます。 サンプルはスイスのベルン大学歯周病学部口腔微生物学研究室で分析されます。 研究プロトコルは、ドクズ・エイルル大学の研究におけるヒト被験者の使用に関する倫理委員会によって承認されました(プロトコル番号:2023/GOA-8246)。
この研究には96人の患者が含まれ、以下の4つのグループに均等に分けられます。
- インプラント周囲炎を患っている喫煙者
- 非喫煙者でインプラント周囲炎のある人
- インプラント周囲組織が健康な喫煙者
- インプラント周囲組織が健康な非喫煙者
喫煙状況は、喫煙者と非喫煙者(喫煙したことがない人)の 2 つのグループに分類されます。 非喫煙者のグループには、少なくとも6年前に禁煙した元喫煙者が含まれる。
1 日に喫煙するタバコの本数、喫煙指数 (1 日あたりの自己申告の平均タバコ本数 x タバコの使用年数)、および喫煙ポケット年 (1 日あたりの自己申告の平均タバコ本数 x タバコの使用年数 / 1 回あたりのタバコの本数) が計算されます。ポケット)。 喫煙状況は自己申告により把握されます。 喫煙状況は後で唾液のコチニンレベルによって検証されます。 喫煙時の唾液コチニン濃度は 5 ~ 7 ng/ml が許容されます。 喫煙の重症度は、より高い濃度によって決定されます。
歯周パラメータ 臨床歯周測定は、歯周診断のために以下を使用して評価されます。 測定は、Williams 歯周プローブ (Hu-Friedy、シカゴ、イリノイ州、米国) を使用して実行され、プロービングポケット深さ (PPD)、臨床付着レベル (CAL)、プラーク指数 (PI) 26、歯肉指数 (GI) 27、各歯の6つの部位(近心頬側、頬側、遠心頬側、近心舌側、舌側および遠心舌側)におけるプロービング時出血率(BOP)28。
歯周病および歯周病状態の診断は、2017 年歯周病およびインプラント周囲の疾患および状態の分類に関する世界ワークショップによって提案された X 線撮影および臨床診断基準に従って行われます 29。インプラント周囲の健康状態は、歯周病の視覚的兆候の欠如によって評価されます。炎症、プロービング時の出血、および初期治癒後のさらなる骨損失が考えられますが、これは 2 mm 以上であってはなりません。 インプラント周囲炎患者の基準は、大量の出血および 3 mm 以上の骨損失を伴う PPD ≧ 6 mm となります。
患者の人口統計と臨床歯周/インプラント周囲検査
次の変数が収集されます。
- 性別
- 年
- BMI
- インプラントの年齢
- インプラントの数と位置
- 手術段階のステップ
- インプラント治療に伴う合併症
- インプラントの位置異常
- インプラントの可動性と不快感 (ペリオテスト値の違い - PTV)
- インプラントの装填から現在の検査までの時間(機能時間)
- 修復デザイン
- プロテーゼの保持
- X線撮影による骨レベル
- 骨欠損の種類と大きさ
- 角質化した粘膜の存在
- 歯磨きの頻度
- 歯間フロス/ブラッシング
- 歯科受診の頻度
- 歯周炎の病歴
- 歯を失う理由
- アルコールの使用
唾液の採取
唾液サンプルは、刺激されていない状態で患者から採取されます。 サンプルは、参加者が着席してから 10 分間かけて取得されます。 サンプルは、分析のためにベルン大学歯学部歯周病科にドライアイスで移送されるまで、-80°C で保管されます。
プラークサンプルの収集
プラークサンプルは、インプラント周囲炎グループではインプラント周囲炎および歯周炎の歯肉縁下領域から採取され、インプラント周囲健康グループでは歯周の健康領域とインプラント周囲の健康な歯肉縁下領域から採取されます。 歯肉縁下インプラントおよび歯垢サンプルは、エッペンドルフチューブ中の200μl RNAlater内の2つの最も深い歯周ポケットおよびインプラント周囲ポケットから収集されます。 サンプリング部位は唾液から隔離され、わずかに空気乾燥されます。 サンプルは、滅菌 Gracey キュレット (HuFriedy、オランダ、ロッテルダム) を使用して収集されます。 サンプルは、インプラント周囲の健康グループと同じ方法でインプラント周囲の健康領域から採取されます。 エッペンドルフ微量遠心管は、分析のためにベルン大学歯学部に移送されるまで、ドライアイス中で -80 °C で保管されます。
歯肉溝液 (GCF) およびインプラント周囲溝液 (PISF) サンプルの収集
サンプルは、インプラント周囲炎患者の 2 つの最も深いインプラント周囲ポケットと 2 つの最も深い歯周ポケットから採取されます。 綿のロールで各領域を隔離し、空気で軽く脱水することで、唾液の汚染を回避できます。 歯周キュレットを使用してプラークを丁寧に除去します。 オリフィス法を使用すると、標準化された紙ストリップ (Periopaper、Oraflow Inc.、ニューヨーク州プレーンビュー) を使用して 30 秒以内にサンプルが取得されます。 体積は、事前に校正された電子歯肉液測定装置 (Oraflow Inc.、ニューヨーク州プレインビュー) で測定されます。 40 電子デバイスからの読み取り値は、標準曲線を参照して実際の体積 (μl) に変換されます。 血液や唾液で汚染されたサンプルは除外されます。 6 つの Periopaper ストリップはすべてプラスチックのエッペンドルフ微量遠心管にプールされ、分析のためにベルン大学歯学部にドライアイスで移送されるまで -80 °C で保管されます。
実験室分析
唾液と歯垢のサンプルはベルン大学歯学部歯周病学部口腔微生物学研究室に転送され、すべての臨床検査分析は同大学歯周病学部口腔微生物学研究室のアイセグル・サリ博士によって行われます。物質移転契約が締結された後、スイスのベルン大学歯学部に入学。
生化学分析
患者の喫煙状況は、唾液サンプル中の酵素免疫測定キットを使用したコチニン分析によって決定されます。
微生物学的分析
フソバクテリウム・ヌクレアタム、カンピロバクター・レクトゥス、プレボテラ・インターメディア、アグリガティナクター・アクチノミセテムコミタンス、ポルフィロモナス・ジンジバリス、タンネレラ・レンギョウ、トレポネーマ・デンティコラ、サッカリバクテリア(TM7)、黄色ブドウ球菌、および放線菌の存在と存在量がプラークサンプルで分析されます。 これらの細菌の標的特定は、リアルタイム Q-PCR によって行われます。 16sRNA シークエンシングは、公平で標的を絞らない微生物学的分析に使用されます。 全ゲノム DNA が抽出され、16S rRNA の増幅が実行されます。
GCF分析
GCF 解析は 2 番目の研究として計画されています。 Luminex ビーズベースのマルチプレックスイムノアッセイを使用して、GCF および唾液サンプルの分析を実行します。 GCF および唾液マーカーは、以前の文献に従って、酸化ストレス マーカー 8-OHdG、PARK7/DJ-1、および NADPH オキシダーゼ炎症マーカー IL-1beta、IL-17A/E、オステオプロテゲリン (OPG) として広く選択されました。結合組織分解マーカー MMP-8、MMP-3。修復/再生マーカー 骨形成タンパク質 (BMP)-2、上皮成長因子 (EGF)、および血管内皮成長因子 (VEGF)。
統計分析
同様の研究が文献にないため、効果量をサンプル計算しました。 4 つのグループ間の効果サイズ (大きな効果サイズ) 0.4、検出力レベル 90%、信頼水準 95% で有意差を検出するために必要なサンプル サイズは、各グループで 24 でした。 サンプルサイズの計算には、Gpower パッケージ バージョン 3.1 を使用しました。 連続変数の正規性は、Shapiro-Wilk 検定によって評価されます。 偏った分布を持つ値に対しては、ノンパラメトリック統計手法が実行されます。 クラスカル・ウォリス検定は 2 つ以上の非正規分布変数を比較するために実行され、ダン多重比較検定は事後的なペアごとの多重比較分析のために実行されます。 一元配置 ANOVA 検定は 2 つ以上の正規分布グループを比較するために実行され、Tukey 検定は事後的なペアごとの多重比較分析のために実行されます。 一般的な線形モデルは、インプラント周囲および歯周病に対する喫煙の重症度の影響を決定するために実行されます。
研究の種類
入学 (推定)
連絡先と場所
研究連絡先
- 名前:Clinical assistant professor
- 電話番号:0+3262456060 +905321732518
- メール:aysglsr@gmail.com
研究連絡先のバックアップ
- 名前:Head of peridotontology department
- 電話番号:+905055428513
- メール:aliyeakcali@hotmail.com
参加基準
適格基準
就学可能な年齢
- 大人
- 高齢者
健康ボランティアの受け入れ
サンプリング方法
調査対象母集団
説明
研究グループの参加基準:
- 18歳
- 体格指数 (BMI) £30 kg/m
- インプラント グループの最小 1 つのインプラントと 1 つの歯の存在
- インプラント グループの場合、インプラント グループの場合、少なくとも 1 年間のインプラント負荷
研究グループの除外基準:
- 糖尿病、肝臓疾患、腎臓疾患などの全身疾患、またはその他の病状または伝染性疾患(ASA スコア III、IV、V)
- 妊娠
- 過去6か月以内に抗生物質の投与を受けている
- 過去6ヶ月以内に歯周病治療を受けていること
研究計画
研究はどのように設計されていますか?
デザインの詳細
コホートと介入
グループ/コホート |
介入・治療 |
---|---|
インプラント周囲炎を患っている喫煙者
このグループには、喫煙者でインプラント周囲炎を患っている患者 24 人が含まれていました。
|
GCF、歯垢、唾液のサンプルは参加者から募集されます。
|
非喫煙者でインプラント周囲炎のある人
このグループには、非喫煙者でインプラント周囲炎を患っている患者 24 人が含まれていました。
|
GCF、歯垢、唾液のサンプルは参加者から募集されます。
|
インプラント周囲組織が健康な喫煙者
このグループには、健康なインプラント周囲組織を持つ喫煙者患者 24 人が含まれていました。
|
GCF、歯垢、唾液のサンプルは参加者から募集されます。
|
インプラント周囲組織が健康な非喫煙者
このグループには、健康なインプラント周囲組織を持つ非喫煙者の患者 24 人が含まれていました。
|
GCF、歯垢、唾液のサンプルは参加者から募集されます。
|
この研究は何を測定していますか?
主要な結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
---|---|---|
Fusobacterium nucleatum の存在量の評価
時間枠:2ヶ月
|
Fusobacterium nucleatum の存在と存在量は、プラークサンプル中のリアルタイム Q-PCR によって分析されます。
|
2ヶ月
|
プラークサンプル中のカンピロバクター レクタスの存在量の評価
時間枠:2ヶ月
|
カンピロバクター レクタスの存在と存在量は、プラークサンプルのリアルタイム Q-PCR によって分析されます。
|
2ヶ月
|
プラークサンプル中の Prevotella intermedia の存在量の評価
時間枠:2ヶ月
|
Prevotella intermedia の存在と量は、プラークサンプルのリアルタイム Q-PCR によって分析されます。
|
2ヶ月
|
プラークサンプル中の Aggregatinacter actinomycetemcomitans の存在量の評価
時間枠:2ヶ月
|
Aggregatinacter actinomycetemcomitans の存在と量は、プラークサンプル中のリアルタイム Q-PCR によって分析されます。
|
2ヶ月
|
歯垢サンプル中のポルフィロモナス ジンジバリスの存在量の評価
時間枠:2ヶ月
|
ポルフィロモナス・ジンジバリスの存在と量は、プラークサンプル中のリアルタイム Q-PCR によって分析されます。
|
2ヶ月
|
プラークサンプル中の Tannerella forsythia の存在量の評価
時間枠:2ヶ月
|
Tannerella forsythia の存在と量は、プラークサンプルのリアルタイム Q-PCR によって分析されます。
|
2ヶ月
|
プラークサンプル中の Treponema denticola の存在量の評価
時間枠:2ヶ月
|
Treponema denticola の存在と量は、プラークサンプル中のリアルタイム Q-PCR によって分析されます。
|
2ヶ月
|
プラークサンプル中のサッカリバクテリア(TM7)の存在量の評価
時間枠:2ヶ月
|
サッカリバクテリア (TM7) の存在と量は、プラークサンプル中のリアルタイム Q-PCR によって分析されます。
|
2ヶ月
|
プラークサンプル中の黄色ブドウ球菌の存在量の評価
時間枠:2ヶ月
|
黄色ブドウ球菌の存在と量は、プラークサンプル中のリアルタイム Q-PCR によって分析されます。
|
2ヶ月
|
プラークサンプル中の放線菌オリスの存在量の評価
時間枠:2ヶ月
|
Actinomyces oris の存在と量は、プラークサンプルのリアルタイム Q-PCR によって分析されます。
|
2ヶ月
|
二次結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
---|---|---|
GCF および唾液サンプル中の 8-OHdG、PARK7/DJ-1、および NADPH オキシダーゼ レベルの評価
時間枠:2ヶ月
|
8-OHdG の濃度は、GCF および唾液中のマルチプレックスビーズイムノアッセイ法によって分析されます。
|
2ヶ月
|
GCF および唾液サンプル中の IL-1beta、IL-17A/E、およびオステオプロテゲリン (OPG) レベルの評価
時間枠:2ヶ月
|
IL-1β、IL-17A/E、オステオプロテゲリン(OPG)レベルの濃度は、マルチプレックスビーズイムノアッセイ法によって分析されます。
|
2ヶ月
|
GCF および唾液サンプル中の MMP-8 および MMP-3 レベルの評価
時間枠:2ヶ月
|
MMP-8、MMP-3の濃度はマルチプレックスビーズイムノアッセイ法により分析されます
|
2ヶ月
|
GCF および唾液サンプル中の骨形成タンパク質 (BMP)-2、上皮成長因子 (EGF)、および血管内皮成長因子 (VEGF) レベルの評価
時間枠:2ヶ月
|
骨形成タンパク質(BMP)-2、上皮増殖因子(EGF)、血管内皮増殖因子(VEGF)の濃度をマルチプレックスビーズイムノアッセイ法で分析します。
|
2ヶ月
|
協力者と研究者
スポンサー
捜査官
- スタディディレクター:Alpdogan Kantarci, Prof、Forsyth Institute
- スタディチェア:Anton Sculean, Prof、University of Bern
- スタディチェア:Berrin Unsal, Prof、Gazi University
- スタディチェア:Aliye Akcali, Prof、Dokuz Eylül University
- 主任研究者:Aysegul Sari, PhD、Mustafa Kemal University
出版物と役立つリンク
一般刊行物
- Berglundh T, Armitage G, Araujo MG, Avila-Ortiz G, Blanco J, Camargo PM, Chen S, Cochran D, Derks J, Figuero E, Hammerle CHF, Heitz-Mayfield LJA, Huynh-Ba G, Iacono V, Koo KT, Lambert F, McCauley L, Quirynen M, Renvert S, Salvi GE, Schwarz F, Tarnow D, Tomasi C, Wang HL, Zitzmann N. Peri-implant diseases and conditions: Consensus report of workgroup 4 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions. J Clin Periodontol. 2018 Jun;45 Suppl 20:S286-S291. doi: 10.1111/jcpe.12957.
- LOE H, SILNESS J. PERIODONTAL DISEASE IN PREGNANCY. I. PREVALENCE AND SEVERITY. Acta Odontol Scand. 1963 Dec;21:533-51. doi: 10.3109/00016356309011240. No abstract available.
- Derks J, Tomasi C. Peri-implant health and disease. A systematic review of current epidemiology. J Clin Periodontol. 2015 Apr;42 Suppl 16:S158-71. doi: 10.1111/jcpe.12334.
- Ainamo J, Bay I. Problems and proposals for recording gingivitis and plaque. Int Dent J. 1975 Dec;25(4):229-35.
- Caton JG, Armitage G, Berglundh T, Chapple ILC, Jepsen S, Kornman KS, Mealey BL, Papapanou PN, Sanz M, Tonetti MS. A new classification scheme for periodontal and peri-implant diseases and conditions - Introduction and key changes from the 1999 classification. J Periodontol. 2018 Jun;89 Suppl 1:S1-S8. doi: 10.1002/JPER.18-0157.
- SILNESS J, LOE H. PERIODONTAL DISEASE IN PREGNANCY. II. CORRELATION BETWEEN ORAL HYGIENE AND PERIODONTAL CONDTION. Acta Odontol Scand. 1964 Feb;22:121-35. doi: 10.3109/00016356408993968. No abstract available.
- Schwarz F, Derks J, Monje A, Wang HL. Peri-implantitis. J Clin Periodontol. 2018 Jun;45 Suppl 20:S246-S266. doi: 10.1111/jcpe.12954.
- Derks J, Ichioka Y, Dionigi C, Trullenque-Eriksson A, Berglundh J, Tomasi C, Graziani F. Prevention and management of peri-implant mucositis and peri-implantitis: A systematic review of outcome measures used in clinical studies in the last 10 years. Clin Oral Implants Res. 2023 May;34 Suppl 25:55-67. doi: 10.1111/clr.13925. Epub 2022 Jul 11.
- Genco RJ. Current View of Risk Factors for Periodontal Diseases. J Periodontol. 1996 Oct;67 Suppl 10S:1041-1049. doi: 10.1902/jop.1996.67.10s.1041.
- Roccuzzo A, Stahli A, Monje A, Sculean A, Salvi GE. Peri-Implantitis: A Clinical Update on Prevalence and Surgical Treatment Outcomes. J Clin Med. 2021 Mar 6;10(5):1107. doi: 10.3390/jcm10051107.
- Curtis MA, Diaz PI, Van Dyke TE. The role of the microbiota in periodontal disease. Periodontol 2000. 2020 Jun;83(1):14-25. doi: 10.1111/prd.12296.
- Marsh PD. Microbial ecology of dental plaque and its significance in health and disease. Adv Dent Res. 1994 Jul;8(2):263-71. doi: 10.1177/08959374940080022001.
- Buduneli N. Environmental factors and periodontal microbiome. Periodontol 2000. 2021 Feb;85(1):112-125. doi: 10.1111/prd.12355. Epub 2020 Nov 23.
- Axelsson P, Paulander J, Lindhe J. Relationship between smoking and dental status in 35-, 50-, 65-, and 75-year-old individuals. J Clin Periodontol. 1998 Apr;25(4):297-305. doi: 10.1111/j.1600-051x.1998.tb02444.x.
- de Araujo Nobre M, Mano Azul A, Rocha E, Malo P. Risk factors of peri-implant pathology. Eur J Oral Sci. 2015 Jun;123(3):131-9. doi: 10.1111/eos.12185. Epub 2015 Apr 20.
- Koldsland OC, Scheie AA, Aass AM. The association between selected risk indicators and severity of peri-implantitis using mixed model analyses. J Clin Periodontol. 2011 Mar;38(3):285-92. doi: 10.1111/j.1600-051X.2010.01659.x. Epub 2010 Dec 15.
- Romandini M, Lima C, Pedrinaci I, Araoz A, Soldini MC, Sanz M. Prevalence and risk/protective indicators of peri-implant diseases: A university-representative cross-sectional study. Clin Oral Implants Res. 2021 Jan;32(1):112-122. doi: 10.1111/clr.13684. Epub 2020 Dec 29.
- Farronato D, Azzi L, Giboli L, Maurino V, Tartaglia GM, Farronato M. Impact of Smoking Habit on Peri-Implant Indicators following Different Therapies: A Systematic Review. Bioengineering (Basel). 2022 Oct 18;9(10):569. doi: 10.3390/bioengineering9100569.
- Daubert DM, Weinstein BF, Bordin S, Leroux BG, Flemming TF. Prevalence and predictive factors for peri-implant disease and implant failure: a cross-sectional analysis. J Periodontol. 2015 Mar;86(3):337-47. doi: 10.1902/jop.2014.140438. Epub 2014 Nov 21.
- Lindquist LW, Carlsson GE, Jemt T. A prospective 15-year follow-up study of mandibular fixed prostheses supported by osseointegrated implants. Clinical results and marginal bone loss. Clin Oral Implants Res. 1996 Dec;7(4):329-36. doi: 10.1034/j.1600-0501.1996.070405.x. Erratum In: Clin Oral Implants Res 1997 Aug;8(4):342.
- Karoussis IK, Salvi GE, Heitz-Mayfield LJ, Bragger U, Hammerle CH, Lang NP. Long-term implant prognosis in patients with and without a history of chronic periodontitis: a 10-year prospective cohort study of the ITI Dental Implant System. Clin Oral Implants Res. 2003 Jun;14(3):329-39. doi: 10.1034/j.1600-0501.000.00934.x.
- Schwarz F, Becker K, Sahm N, Horstkemper T, Rousi K, Becker J. The prevalence of peri-implant diseases for two-piece implants with an internal tube-in-tube connection: a cross-sectional analysis of 512 implants. Clin Oral Implants Res. 2017 Jan;28(1):24-28. doi: 10.1111/clr.12609. Epub 2015 Jul 14.
- Bizzarro S, Loos BG, Laine ML, Crielaard W, Zaura E. Subgingival microbiome in smokers and non-smokers in periodontitis: an exploratory study using traditional targeted techniques and a next-generation sequencing. J Clin Periodontol. 2013 May;40(5):483-92. doi: 10.1111/jcpe.12087. Epub 2013 Mar 13.
- Zhou N, Huang H, Liu H, Li Q, Yang G, Zhang Y, Ding M, Dong H, Mou Y. Microbiota analysis of peri-implant mucositis in patients with periodontitis history. Clin Oral Investig. 2022 Oct;26(10):6223-6233. doi: 10.1007/s00784-022-04571-1. Epub 2022 Jun 8.
- Chih SM, Cheng CD, Chen SH, Sung CE, Huang RY, Cheng WC. The impact of smoking on peri-implant microbiota: A systematic review. J Dent. 2023 Jun;133:104525. doi: 10.1016/j.jdent.2023.104525. Epub 2023 Apr 23.
- Tsigarida AA, Dabdoub SM, Nagaraja HN, Kumar PS. The Influence of Smoking on the Peri-Implant Microbiome. J Dent Res. 2015 Sep;94(9):1202-17. doi: 10.1177/0022034515590581. Epub 2015 Jun 29.
- Barbagallo G, Santagati M, Guni A, Torrisi P, Spitale A, Stefani S, Ferlito S, Nibali L. Microbiome differences in periodontal, peri-implant, and healthy sites: a cross-sectional pilot study. Clin Oral Investig. 2022 Mar;26(3):2771-2781. doi: 10.1007/s00784-021-04253-4. Epub 2021 Nov 26.
- Sari A, Davutoglu V, Bozkurt E, Taner IL, Erciyas K. Effect of periodontal disease on oxidative stress markers in patients with atherosclerosis. Clin Oral Investig. 2022 Feb;26(2):1713-1724. doi: 10.1007/s00784-021-04144-8. Epub 2021 Aug 20.
- Yamamoto Y, Nishida N, Tanaka M, Hayashi N, Matsuse R, Nakayama K, Morimoto K, Shizukuishi S. Association between passive and active smoking evaluated by salivary cotinine and periodontitis. J Clin Periodontol. 2005 Oct;32(10):1041-6. doi: 10.1111/j.1600-051X.2005.00819.x.
- Araujo MG, Lindhe J. Peri-implant health. J Clin Periodontol. 2018 Jun;45 Suppl 20:S230-S236. doi: 10.1111/jcpe.12952.
- Nibali L, Donos N. Periodontitis and redox status: a review. Curr Pharm Des. 2013;19(15):2687-97. doi: 10.2174/1381612811319150003.
- Varghese J, Bhat V, Chianeh YR, Kamath V, Al-Haj Husain N, Ozcan M. Salivary 8-hydroxyguanosine levels in smokers and non-smokers with chronic periodontitis. Odontology. 2020 Oct;108(4):569-577. doi: 10.1007/s10266-020-00496-x. Epub 2020 Feb 17.
- Sun Q, Shen ZY, Meng QT, Liu HZ, Duan WN, Xia ZY. The role of DJ-1/Nrf2 pathway in the pathogenesis of diabetic nephropathy in rats. Ren Fail. 2016;38(2):294-304. doi: 10.3109/0886022X.2015.1120119. Epub 2015 Dec 7.
- Yan YF, Yang WJ, Xu Q, Chen HP, Huang XS, Qiu LY, Liao ZP, Huang QR. DJ-1 upregulates anti-oxidant enzymes and attenuates hypoxia/re-oxygenation-induced oxidative stress by activation of the nuclear factor erythroid 2-like 2 signaling pathway. Mol Med Rep. 2015 Sep;12(3):4734-4742. doi: 10.3892/mmr.2015.3947. Epub 2015 Jun 17.
- Di Minno A, Turnu L, Porro B, Squellerio I, Cavalca V, Tremoli E, Di Minno MN. 8-Hydroxy-2-Deoxyguanosine Levels and Cardiovascular Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis of the Literature. Antioxid Redox Signal. 2016 Apr 1;24(10):548-55. doi: 10.1089/ars.2015.6508.
研究記録日
主要日程の研究
研究開始 (推定)
一次修了 (推定)
研究の完了 (推定)
試験登録日
最初に提出
QC基準を満たした最初の提出物
最初の投稿 (実際)
学習記録の更新
投稿された最後の更新 (実際)
QC基準を満たした最後の更新が送信されました
最終確認日
詳しくは
この情報は、Web サイト clinicaltrials.gov から変更なしで直接取得したものです。研究の詳細を変更、削除、または更新するリクエストがある場合は、register@clinicaltrials.gov。 までご連絡ください。 clinicaltrials.gov に変更が加えられるとすぐに、ウェブサイトでも自動的に更新されます。