TCF7L2 유전자: T2DM의 식이 예방

제2형 당뇨병(T2DM)은 이환율 및 사망률 증가와 관련이 있으며 유병률 증가는 주요 공중 보건 문제를 나타냅니다. T2D는 유전과 외부 요인(즉, 식이요법, 운동 및 스트레스)에 대한 노출의 조합으로 인해 발생합니다. 여러 T2D 관련 유전자가 확인되었지만 추정된 T2D 유전 가능성의 ~10%만 설명합니다. 따라서 유전적 요인과 환경적 요인 간의 상호작용이 유전력 상실에 기여한다고 제안되었습니다. 이러한 유전자-환경 상호 작용의 식별은 새로운 영양유전체학 접근법의 구현을 통해 T2D 및 그 합병증 예방에 돌파구를 제공할 수 있습니다.

TCF7L2 유전자 내의 rs7903146 ​​단일 염기 다형성(SNP)(C/T)은 가장 많이 복제된 T2D 관련 SNP입니다. 그러나 TCF7L2와 T2D를 연관시키는 메커니즘은 아직 알려지지 않았습니다. 더욱이 식단이 이 연관성을 어떻게 조절하는지에 대한 지식이 거의 없습니다. 더 나은 이해는 T2D 예방을 위한 기존 개입을 개선하거나 새로운 개입을 설계하는 데 중요합니다.

현재 지식은 해로운 대립유전자(TT)에 대해 동형접합인 피험자가 공통 대립유전자(CC)에 대해 동형접합인 피험자보다 T2D의 위험이 더 높다는 개념을 뒷받침합니다. 또한, 이 SNP와 공복 혈당 및 지질에 대한 지중해 식단(MedDiet) 사이에는 유전자-다이어트 상호작용이 있습니다. 따라서 MedDiet 순응도가 높을수록 유해한 TT 유전자형의 영향이 중화됩니다. 더욱이, ~5년 후, 저지방식이를 섭취하는 TT 피험자는 CC 피험자보다 뇌졸중 발병률이 더 높은 반면, MedDiet를 섭취하는 TT 피험자는 이러한 연관성이 무효화됩니다. 이 연구의 목적은 임상 실습에서 발생하는 것과 유사한 실제 조건에서 이러한 결과를 검증하고 그러한 상호 작용과 관련된 생물학적 메커니즘을 식별하는 것입니다.

이를 위해 rs7903146 ​​단일의 CC 또는 TT 형태를 가진 개인의 포도당, 인슐린 및 염증(CRP)에 초점을 두고 식이 유발 유전자-영양소 상호작용을 조사하기 위한 4주간의 연구가 수행될 것입니다. TCF7L2 유전자 내의 뉴클레오티드 다형성(SNP)(C/T). (2) 1주 연구 다이어트, 하나는 지중해 식단(MedDiet) 기반 및 다른 저지방 기반은 (1)주로 분리되어 규칙적인 습관적 식단으로 돌아갑니다.

구체적인 목표는 다음과 같습니다.

1. T2D 및 심혈관 질환(CVD) 위험 요소와 관련된 TCF7L2-식이 상호 작용이 유전 정보(영양유전체학)에 기반한 개인화된 식이 조언의 보다 현실적인 시나리오의 맥락에서 검증될 수 있는지 여부를 조사합니다.
2. 깊은 표현형 분석(즉, 대사체학)을 사용하여 이러한 유전자별 상호 작용을 담당하는 분자 메커니즘을 밝히기 위해.

가설은 유전학이 어떤 건강한 식단(저지방 또는 지중해식 식단)이 개별적으로 실질적인 이점을 제공할 수 있는지에 대한 정확한 정보를 제공할 수 있다는 것입니다.