TCF7L2遺伝子：2型糖尿病の食事による予防

2 型糖尿病 (T2DM) は、罹患率と死亡率の増加に関連付けられており、その有病率の増加は、公衆衛生上の主要な懸念事項です。 2 型糖尿病は、遺伝と外的要因 (食事、運動、ストレスなど) への曝露の組み合わせによって引き起こされます。 複数の T2D 関連遺伝子が特定されていますが、推定 T2D 遺伝率の約 10% しか説明できません。 したがって、遺伝因子と環境因子の間の相互作用が遺伝率の欠如に寄与していることが提案されています。 これらの遺伝子環境相互作用の同定は、新しいニュートリゲノミクスアプローチの実装を通じて、T2D とその合併症の予防にブレークスルーを提供する可能性があります。

TCF7L2 遺伝子内の rs7903146 一塩基多型 (SNP) (C/T) は、最も複製された T2D 関連 SNP です。 ただし、TCF7L2 と T2D を関連付けるメカニズムは不明のままです。 さらに、食事がこの関連性をどのように調節するかについての知識はほとんどありません。 T2D 予防のための既存の介入、または新しい介入の設計を改善するには、理解を深めることが重要です。

現在の知識は、有害な対立遺伝子（TT）のホモ接合体の被験者は、共通の対立遺伝子（CC）のホモ接合体の被験者よりも T2D のリスクが高いという考えを支持しています。 さらに、この SNP と地中海食 (MedDiet) の間には、空腹時のブドウ糖と脂質に関する遺伝子と食事の相互作用があります。 したがって、MedDiet の遵守率が高いほど、有害な TT 遺伝子型の影響が中和されます。 さらに、約 5 年後、低脂肪食を摂取する TT 被験者は CC 被験者よりも脳卒中の発生率が高くなりますが、この関連性は MedDiet を消費する TT 被験者では無効になります。 この研究の目的は、臨床診療で遭遇するものと同様の実際の条件下でこれらの発見を検証し、そのような相互作用に関与する生物学的メカニズムを特定することです。

この目的のために、rs7903146シングルのCCまたはTTフォームのいずれかを持つ個人のグルコース、インスリン、および炎症（CRP）に焦点を当てて、食事によって誘発される遺伝子と栄養素の相互作用を調べるために4週間の研究が行われますTCF7L2 遺伝子内のヌクレオチド多型 (SNP) (C/T)。 (2) 1 週間の研究食、1 つは地中海食 (MedDiet) ベース、もう 1 つは低脂肪ベースであり、通常の習慣的な食事への (1) 週間の復帰によって分けられます。

具体的な目的は次のとおりです。

1. T2D および心血管疾患 (CVD) の危険因子に関連する TCF7L2 と食事による相互作用が、遺伝情報 (ニュートリゲノミクス) に基づく個別化された食事アドバイスのより現実的なシナリオのコンテキストで検証できるかどうかを調査すること。
2. ディープ フェノタイピング (すなわち、メタボロミクス) を使用して、これらの遺伝子と食事の相互作用の原因となる分子メカニズムを解明すること。

仮説は、どの健康的な食事 (低脂肪または地中海料理) が個人ベースで真の利益をもたらすことができるかについて、遺伝学が正確な情報を提供できるというものです。