비스테로이드성 항염증제를 투여받은 소화불량 환자에서 Esomeprazole의 총 항산화 효과

광범위한 메타 분석에서 소화불량 증상이 비스테로이드성 항염증제(NSAID)를 사용하는 개인에게 공통적이라는 사실이 확인되었습니다(1). 에스오메프라졸 매일 20mg과 에스오메프라졸 40mg은 모두 NSAID를 투여받는 환자의 상부 위장관 증상 조절에 위약보다 더 효과적인 것으로 나타났습니다(2).

H, K-ATPase 억제제가 NSAID 위병증을 예방하는 기전은 아직 명확하지 않지만 H2 수용체 길항제인 라니티딘을 사용하는 것보다 임상적으로 더 효과적인 것으로 알려져 있습니다(3).

NSAID 위병증의 생화학적 근거는 완전히 이해되지 않았습니다(6). NSAID를 받는 개인의 위 손상 발생에 대한 한 가지 잠재적 메커니즘은 위 항산화제의 고갈과 관련된 산화 스트레스입니다. 환자에 대한 최근 내시경 연구는 위출혈과 관련된 NSAID 사용이 포유류 세포에서 생산되는 주요 세포 미량 영양소 항산화제인 위점막 글루타티온 수치를 감소시킨다는 가설을 뒷받침합니다(7). 연구 책임자는 산화 스트레스에 의한 구심성 신경 섬유의 활성화가 NSAIDs 사용 중에 복부 불편을 유발할 수 있는 가능성에 대해 연구해 왔습니다. 이 개념은 산화제가 장 뉴런에서 신경 전달 물질 방출을 유발한다는 것을 보여준 동물 연구에 의해 뒷받침됩니다(8). 이 실험 결과는 비정상적인 조직 수준의 산소 유래 자유 라디칼(산화 스트레스)이 구심성 장 신경을 직접 활성화하거나 신경 메커니즘을 통해 위 운동성을 변경할 수 있음을 시사합니다.

이 현재 제안의 가설은 소화불량 증상이 있는 NSAID 약물을 투여받은 참가자가 위 수준의 자유 라디칼 생성을 증가시켰다는 것입니다. 이 연구의 주요 목표는 NSAID 약물을 복용하고 소화불량 증상이 있는 참가자의 위 유리기 생성 및 총 항산화 능력을 조사하는 것입니다. 위의 자유 라디칼 생산 및 총 항산화 능력은 15일 동안 매일 에소메프라졸 마그네슘 또는 라니티딘을 투여하기 전과 후에 측정됩니다.