Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Genetiske årsaker til panikklidelse

15. februar 2018 oppdatert av: National Institute of Mental Health (NIMH)

Sammenheng mellom adenosinreseptorgenpolymorfismer og fysiologiske responser på koffein hos personer med panikklidelse og sunne kontroller

Denne studien vil prøve å identifisere gener som øker risikoen for å utvikle panikklidelse - en angstlidelse preget av tilbakevendende uventede panikkanfall - og som bidrar til abnormitetene forbundet med den. Den vil sammenligne reaksjoner hos pasienter med panikklidelse og hos normale frivillige med koffein, en forbindelse som kan indusere angst, og med placebo, et inaktivt stoff. Koffein antas å indusere angst ved å blokkere proteiner kalt adenosinreseptorer på overflaten av nerveceller i hjernen. En studie fant at personer med et spesifikt adenosinreseptorgen kalt 1976T/T hadde større angst som respons på koffeinutfordring enn folk med andre adenosinreseptorgengrupper. Det er også bevis på at personer med 1976T/T-genotypen er mer sårbare for å ha panikklidelse.

Normale frivillige og pasienter med panikklidelse (med eller uten agorafobi) som er mellom 18 og 60 år kan være kvalifisert for denne studien. Kandidatene blir screenet med fysiske og psykiatriske undersøkelser, et diagnostisk intervju, humør- og angstvurderinger, et elektrokardiogram og blod- og urinprøver, inkludert genetiske studier.

Deltakerne har to koffein/placebo-utfordringsøkter med minst 3 dagers mellomrom. Hver økt varer i ca 4 timer. I minst 1 uke før hver økt følger forsøkspersonene en diett som ikke inkluderer matvarer med koffein og avstår fra å drikke alkoholholdige drikker i minst 48 timer før prosedyren. Om morgenen av økten, etter en faste over natten, svelger forsøkspersonene enten en placebokapsel eller en koffeinkapsel som tilsvarer omtrent 5 kopper kaffe. Under økten tar forsøkspersonene et batteri med nevropsykologiske tester for å dokumentere endringer i kognitiv og emosjonell funksjon, inkludert oppmerksomhet, hukommelse og motorisk ytelse. I tillegg måles hjertefrekvens og blodtrykk 15 minutter før og 30, 60, 90, 120, 150 og 180 minutter etter koffein- eller placebodosen.

På slutten av studien er pasienter med panikklidelse kvalifisert til å motta rutinemessig klinisk behandling i opptil 3 måneder og kan delta i planlegging av langtidsbehandling under omsorg av sin lokale helsepersonell.

...

Studieoversikt

Status

Fullført

Forhold

Detaljert beskrivelse

Koffein, det mest brukte psykoaktive stoffet i verden, utøver sine adferdseffekter ved å motvirke adenosinreseptorer (AR). Fire forskjellige humane AR-subtyper er funnet, og det er bevis for at den stimulerende effekten av koffein hovedsakelig er forårsaket av hemming av overføring via adenosin A(2a)-reseptorer. En signifikant sammenheng er funnet hos friske sjeldne koffeinbrukere mellom koffeinindusert angst og to koblede polymorfismer på A(2a)-reseptorgenet, 1976C større enn T og 2592C større enn Tins polymorfismer. I en studie som ser på monozygotiske og tveæggede tvillingpar, var det mye bevis på at individuelle forskjeller i koffeinbruk, rus, toleranse og abstinens var vesentlig påvirket av genetiske faktorer. Familie- og tvillingstudier har vist at genetiske faktorer kan øke sårbarheten for panikklidelse. I en studie viste en systematisk mutasjonsscreening og assosiasjonsstudie av A(1) og A(2a) adenosinreseptorgenene ved panikklidelse en signifikant sammenheng mellom 1976T-allelen og 1976T/T-genotypen til A(2a)-reseptorgenet og panikk. lidelse. Siden 1976T/T-genotypen av A(2a)-reseptorgenet har vært assosiert med både økt koffeinindusert angst hos friske kontroller, og har vært assosiert med økt sårbarhet for panikklidelse, ønsker vi å studere om 1976T/T-genotypen i Pasienter med panikklidelse er assosiert med økt koffein-indusert angst.

Denne studien vil studere personer med panikklidelse og friske kontroller. Basert på tidligere studier vil følgende hypoteser bli testet (2 replikasjoner og 2 nye hypoteser): Replikasjon; (1) pasienter med panikklidelse vil rapportere høyere angst etter en koffeinutfordring enn de friske kontrollpersonene. (2) sunne kontroller med 1976 T/T polymorfisme vil rapportere økt angst etter en koffeinutfordring sammenlignet med friske kontroller med 1976 C/T og 1976 C/C genotypene, nye hypoteser; (3) panikkpasienter (to separate grupper: for tiden syke og remitterte) med 1976 T/T polymorfisme vil rapportere økt angst etter en koffeinutfordring sammenlignet med panikkpasienter med 1976 C/T og 1976 C/C genotypene, (4) panikkpasienter (to separate grupper: for tiden syke og remitterte) med 1976 T/T polymorfisme vil rapportere økt angst etter en koffein utfordring sammenlignet med friske kontroller med 1976 T/T polymorfisme vil rapportere økt angst etter en koffein utfordring sammenlignet med friske kontroller med 1976 T/T genotypen.

Studietype

Observasjonsmessig

Registrering (Faktiske)

117

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiesteder

    • Maryland
      • Bethesda, Maryland, Forente stater, 20892
        • National Institutes of Health Clinical Center, 9000 Rockville Pike

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

18 år til 60 år (Voksen)

Tar imot friske frivillige

Nei

Kjønn som er kvalifisert for studier

Alle

Beskrivelse

  • INKLUSJONSKRITERIER:

    1. Mannlige eller kvinnelige forsøkspersoner mellom 18 og 60 år.
    2. Panikkpasienter med en primærdiagnose på nåværende panikklidelse uten agorafobi (300.01) eller panikklidelse med agorafobi (300.21) i henhold til DSM-IV-kriterier. Pasienter med komorbid alvorlig depressiv lidelse vil bli inkludert forutsatt at det har vært en periode på minst 3 måneder hvor panikklidelse var tilstede i fravær av alvorlig depressiv lidelse eller pasienter med tidligere panikklidelse, for tiden i remisjon. Remisjon er definert ved å ikke oppfylle kriteriene for panikklidelse i minst 3 måneder (ingen panikkanfall på 3 måneder og mindre enn 5 PDSS-score for siste måned) og avbrutt behandling i minst 3 måneder rett før studiestart.
    3. Forsøkspersonene må være kompetente til å forstå formålet med studien og gi skriftlig informert samtykke.
    4. Hvis kvinner er, må forsøkspersonene være: postmenopausale, kirurgisk ute av stand til å føde, eller praktisere medisinsk akseptable prevensjonsmetode(r) (f.eks. hormonell intrauterin enhet), i minst en måned før studiestart og gjennom hele studien.
    5. Forsøkspersonene må være fri for psykotrope medisiner i minst 14 dager før koffein/placebo-utfordringsøktene; for fluoksetin minst 4 uker.
    6. Koffeinfri diett i minst 7 dager før koffein/placebo-utfordringsøktene.

UTSLUTTELSESKRITERIER:

  1. Forsøkspersoner bør ikke ha noen generell medisinsk sykdom som forårsaker panikklidelsen.
  2. Alvorlige, ustabile sykdommer inkludert lever-, nyre-, gastroenterologiske, respiratoriske, kardiovaskulære, endokrinologiske, nevrologiske, immunologiske eller hematologiske sykdommer.
  3. Personer med kjent hjertesykdom.
  4. Personer med ett eller flere tidligere anfall uten en klar og løst etiologi.
  5. Pasienter som ikke ville være i stand til å overholde studieprosedyrer eller vurderinger.
  6. Pasienter som for tiden har høy risiko for drap eller selvmord.
  7. Pasienter med psykotiske trekk.
  8. Pasienter med nåværende DSM-IV rusmisbruk eller avhengighet i løpet av det siste året.
  9. Pasienter som er på ikke-psykotropisk medisin med psykotrope effekter (f.eks. beta-adrenerge blokkere) med mindre doseringen har vært stabil i minimum en måned før studien.
  10. Personer med et positivt HIV-testresultat.
  11. Eksperimentell behandling den siste måneden.
  12. For friske frivillige, ingen nåværende eller tidligere historie med noen psykiatrisk lidelse.
  13. Ekskluder personer som tar CYP1A2-hemmere.
  14. Ekskluder personer med prostatitt.

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Publikasjoner og nyttige lenker

Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart

13. mai 2004

Studiet fullført

14. februar 2018

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

15. mai 2004

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

14. mai 2004

Først lagt ut (Anslag)

17. mai 2004

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)

19. februar 2018

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

15. februar 2018

Sist bekreftet

14. februar 2018

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

3
Abonnere