Denna sida har översatts automatiskt och översättningens korrekthet kan inte garanteras. Vänligen se engelsk version för en källtext.

Genetiska orsaker till panikångest

15 februari 2018 uppdaterad av: National Institute of Mental Health (NIMH)

Samband mellan adenosinreceptorgenpolymorfismer och fysiologiska reaktioner på koffein hos patienter med panikångest och friska kontroller

Denna studie kommer att försöka identifiera gener som ökar risken för att utveckla panikångest – en ångeststörning som kännetecknas av återkommande oväntade panikattacker – och som bidrar till de abnormiteter som är förknippade med det. Den kommer att jämföra reaktioner hos patienter med panikångest och hos normala frivilliga med koffein, en förening som kan framkalla ångest, och med placebo, en inaktiv substans. Koffein tros inducera ångest genom att blockera proteiner som kallas adenosinreceptorer på ytan av nervceller i hjärnan. En studie fann att personer med en specifik adenosinreceptorgen kallad 1976T/T hade större ångest som svar på koffeinutmaning än personer med andra adenosinreceptorgengrupper. Det finns också bevis för att personer med genotypen 1976T/T är mer sårbara för att ha panikångest.

Normala frivilliga och patienter med panikångest (med eller utan agorafobi) som är mellan 18 och 60 år kan vara berättigade till denna studie. Kandidater screenas med fysiska och psykiatriska undersökningar, en diagnostisk intervju, humör- och ångestvärderingar, ett elektrokardiogram och blod- och urintester, inklusive genetiska studier.

Deltagarna har två koffein/placebo-utmaningssessioner med minst 3 dagars mellanrum. Varje pass varar ca 4 timmar. Under minst 1 vecka före varje session följer försökspersonerna en diet som utesluter mat med koffein och avstår från att dricka alkoholhaltiga drycker i minst 48 timmar före proceduren. På morgonen under sessionen, efter en natts fasta, sväljer försökspersonerna antingen en placebokapsel eller en koffeinkapsel som motsvarar cirka 5 koppar kaffe. Under sessionen tar försökspersonerna ett batteri av neuropsykologiska tester för att dokumentera förändringar i kognitiv och emotionell funktion, inklusive uppmärksamhet, minne och motorisk prestation. Dessutom mäts hjärtfrekvens och blodtryck 15 minuter före och 30, 60, 90, 120, 150 och 180 minuter efter koffein- eller placebodosen.

I slutet av studien är patienter med panikångest berättigade att få rutinmässig klinisk behandling i upp till 3 månader och kan delta i planeringen av långtidsbehandling under vård av sin lokala vårdgivare.

...

Studieöversikt

Status

Avslutad

Betingelser

Detaljerad beskrivning

Koffein, det mest använda psykoaktiva läkemedlet i världen, utövar sina beteendeeffekter genom att antagonisera adenosinreceptorer (AR). Fyra olika humana AR-subtyper har hittats och det finns bevis för att den stimulerande effekten av koffein främst orsakas av en hämning av överföring via adenosin A(2a)-receptorer. Ett signifikant samband har hittats hos friska sällsynta koffeinanvändare mellan koffein-inducerad ångest och två kopplade polymorfismer på A(2a)-receptorgenen, 1976C större än T och 2592C större än Tins polymorfismer. I en studie som tittade på monozygotiska och tvåäggiga tvillingpar, fanns det mycket bevis för att individuella skillnader i koffeinanvändning, berusning, tolerans och abstinens påverkades väsentligt av genetiska faktorer. Familje- och tvillingstudier har visat att genetiska faktorer kan öka sårbarheten för panikångest. I en studie visade en systematisk mutationsscreening och associationsstudie av A(1)- och A(2a)-adenosinreceptorgenerna vid panikångest ett signifikant samband mellan 1976T-allelen och 1976T/T-genotypen av A(2a)-receptorgenen och panik oordning. Eftersom 1976T/T genotypen av A(2a)-receptorgenen har associerats med både ökad koffeininducerad ångest hos friska kontroller och har associerats med ökad sårbarhet för panikångest, vill vi studera om genotypen från 1976 T/T i panikstörningspatienter associeras med ökad koffeininducerad ångest.

Denna studie kommer att studera ämnen med panikångest och friska kontroller. Baserat på tidigare studier kommer följande hypoteser att testas (2 replikationer och 2 nya hypoteser): Replikation; (1) patienter med panikstörning kommer att rapportera högre ångest efter en koffeinutmaning än de friska kontrollpersonerna. (2) friska kontroller med 1976 T/T polymorfism kommer att rapportera ökad ångest efter en koffein utmaning jämfört med friska kontroller med 1976 C/T och 1976 C/C genotyperna, Nya hypoteser; (3) panikpatienter (två separata grupper: för närvarande sjuka och remitterade) med 1976 T/T polymorfism kommer att rapportera ökad ångest efter en koffeinutmaning jämfört med panikpatienter med 1976 C/T och 1976 C/C genotyperna, (4) panikpatienter (två separata grupper: för närvarande sjuka och remitterade) med 1976 T/T polymorfism kommer att rapportera ökad ångest efter en koffein utmaning jämfört med friska kontroller med 1976 T/T polymorfism kommer att rapportera ökad ångest efter en koffein utmaning jämfört med friska kontroller med 1976 års T/T genotyp.

Studietyp

Observationell

Inskrivning (Faktisk)

117

Kontakter och platser

Det här avsnittet innehåller kontaktuppgifter för dem som genomför studien och information om var denna studie genomförs.

Studieorter

    • Maryland
      • Bethesda, Maryland, Förenta staterna, 20892
        • National Institutes of Health Clinical Center, 9000 Rockville Pike

Deltagandekriterier

Forskare letar efter personer som passar en viss beskrivning, så kallade behörighetskriterier. Några exempel på dessa kriterier är en persons allmänna hälsotillstånd eller tidigare behandlingar.

Urvalskriterier

Åldrar som är berättigade till studier

18 år till 60 år (Vuxen)

Tar emot friska volontärer

Nej

Kön som är behöriga för studier

Allt

Beskrivning

  • INKLUSIONSKRITERIER:

    1. Manliga eller kvinnliga försökspersoner mellan 18 och 60 år.
    2. Panikpatienter med en primär diagnos av aktuell panikstörning utan agorafobi (300,01) eller panikstörning med agorafobi (300,21) enligt DSM-IV-kriterier. Patienter med samsjuklig depression kommer att inkluderas förutsatt att det har funnits en period på minst 3 månader där panikångest förekom i frånvaro av allvarlig depressiv sjukdom eller patienter med tidigare panikångest, för närvarande i remission. Remission definieras som att inte uppfylla kriterierna för panikångest under minst 3 månader (inga panikattacker på 3 månader och mindre än 5 PDSS-poäng för senaste månaden) och avstängd behandling i minst 3 månader omedelbart före studiestart.
    3. Försökspersonerna måste vara kompetenta att förstå syftet med studien och ge skriftligt informerat samtycke.
    4. Om de är kvinnor måste försökspersonerna vara: postmenopausala, kirurgiskt oförmögna att föda eller utöva medicinskt acceptabla preventivmedel (t.ex. hormonell intrauterin enhet), i minst en månad före studiestart och under hela studien.
    5. Försökspersonerna måste vara fria från psykotropa läkemedel i minst 14 dagar före koffein/placebo-utmaningssessionerna; för fluoxetin minst 4 veckor.
    6. Koffeinfri diet i minst 7 dagar före koffein/placebo-utmaningssessionerna.

EXKLUSIONS KRITERIER:

  1. Försökspersoner bör inte ha någon allmän medicinsk sjukdom som orsakar panikstörningen.
  2. Allvarliga, instabila sjukdomar inklusive lever-, njur-, gastroenterologiska, respiratoriska, kardiovaskulära, endokrinologiska, neurologiska, immunologiska eller hematologiska sjukdomar.
  3. Försökspersoner med känd hjärtsjukdom.
  4. Försökspersoner med ett eller flera tidigare anfall utan en tydlig och klar etiologi.
  5. Patienter som inte skulle kunna följa studieprocedurer eller bedömningar.
  6. Patienter som för närvarande löper hög risk för mord eller självmord.
  7. Patienter med psykotiska drag.
  8. Patienter med aktuellt DSM-IV-missbruk eller beroende under det senaste året.
  9. Patienter som tar ett icke-psykotropiskt läkemedel med psykotropa effekter (t.ex. beta-adrenerga blockerare) om inte dosen har varit stabil i minst en månad före studien.
  10. Försökspersoner med ett positivt HIV-testresultat.
  11. Experimentell behandling under den senaste månaden.
  12. För friska frivilliga, ingen aktuell eller tidigare historia av någon psykiatrisk störning.
  13. Uteslut personer som tar CYP1A2-hämmare.
  14. Uteslut personer med prostatit.

Studieplan

Det här avsnittet ger detaljer om studieplanen, inklusive hur studien är utformad och vad studien mäter.

Hur är studien utformad?

Samarbetspartners och utredare

Det är här du hittar personer och organisationer som är involverade i denna studie.

Publikationer och användbara länkar

Den som ansvarar för att lägga in information om studien tillhandahåller frivilligt dessa publikationer. Dessa kan handla om allt som har med studien att göra.

Studieavstämningsdatum

Dessa datum spårar framstegen för inlämningar av studieposter och sammanfattande resultat till ClinicalTrials.gov. Studieposter och rapporterade resultat granskas av National Library of Medicine (NLM) för att säkerställa att de uppfyller specifika kvalitetskontrollstandarder innan de publiceras på den offentliga webbplatsen.

Studera stora datum

Studiestart

13 maj 2004

Avslutad studie

14 februari 2018

Studieregistreringsdatum

Först inskickad

15 maj 2004

Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna

14 maj 2004

Första postat (Uppskatta)

17 maj 2004

Uppdateringar av studier

Senaste uppdatering publicerad (Faktisk)

19 februari 2018

Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna

15 februari 2018

Senast verifierad

14 februari 2018

Mer information

Termer relaterade till denna studie

Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .

3
Prenumerera