Vurdering av hemodynamiske endringer under avvenning fra mekanisk ventilasjon med Flo-Trac Vigileo (TM) Monitor.

I prosessen med frigjøring eller seponering fra mekanisk ventilasjon (også ofte referert til som "avvenning") er målet å oppnå spontan pust og til slutt ekstubasjon. Avvenningssvikt forekommer hos opptil 25 % av pasientene som oppfyller kriterier for avvenning, spesielt hos de med underliggende KOLS eller hjertesvikt (1). Avvenningssvikt er velkjent for å forlenge oppholdet på intensivavdelingen (ICU), og for å øke sykelighet og dødelighet hos kritisk syke pasienter. Tidlig identifisering og behandling av årsaker til avvenningssvikt er av største betydning for å forbedre utfallet hos pasienter som er vanskelige å avvenne.

Selv om respirasjonssvikt er den vanligste årsaken til avvenningssvikt, forekommer okkult kardiovaskulær insuffisiens svært ofte hos kritisk syke pasienter, og det kan bidra til, eller være den eneste årsaken til avvenningssvikt hos mange pasienter (2). Anerkjennelse av kardiovaskulær opprinnelse til avvenningssvikt er avgjørende siden bruk av vasodilatorer og/eller diuretika kan resultere i vellykket avvenning (1).

Kardiovaskulær ustabilitet under frigjøring fra mekanisk ventilasjon ble først beskrevet for mer enn 30 år siden av Beach et al (3) hos postoperative hjertekirurgipasienter. Siden den gang har noen få andre studier beskrevet de hemodynamiske endringene både hos pasienter som gjennomgikk vellykket og mislykket avvenning fra mekanisk ventilasjon (1,4,5,6,7). Lemaire et al. (4) la vekt på bruken av et lungearteriekateter som "gullstandarden" for å oppdage venstre ventrikkeldysfunksjon under spontanpusteforsøk (SBT). De rapporterte en markert økning i lungearterieokkklusjonstrykk (PAOP) hos pasienter som led av KOLS eller hjertesvikt som ikke klarte å avvenne fra mekanisk slingring. Jubran et al. (5) rapporterte en økning i PAOP, redusert blandet venøs oksygenmetning (SvO2) og en økning i oksygenekstraksjonsraten hos en gruppe pasienter som ikke klarte å avvenne fra mekanisk ventilasjon. Derimot har De Backer et al. (6) beskrev en økning i hjerteindeks hos en gruppe pasienter som ble avvent etter hjertekirurgi. En nylig publisert studie av Frazier et al. (7) bekreftet tidligere data ved å sammenligne de hemodynamiske endringene mellom en gruppe pasienter som var vellykket avvent og en gruppe pasienter som ikke klarte å avvenne fra mekanisk ventilasjon. Hjertevolumet og slagvolumet ble estimert ved hjelp av differensial Fick delvis gjenånding, med karbondioksid som indikatorsubstans. Gruppen av pasienter som ble avvent med suksess hadde en statistisk signifikant økning i både slagvolum og hjerteindeks, i motsetning til gruppen som mislyktes med avvenning.

De fysiologiske endringene som forklarer de ovennevnte funnene i hemodynamiske parametere under avvenning er komplekse og ikke fullt ut forstått (1). Det er velkjent at avvenning kan legge en overdreven belastning på hjertet og det kan betraktes som en form for «trening» (2). Som studert av treningsfysiologer, matches økningen i oksygenforbruk under trening hos friske individer både av en økning i hjertevolum og oksygenutvinning. Hos pasienter med åpenbar hjertesvikt er økningen i hjertevolum utilstrekkelig, og den dominerende responsen utgjør en økning i oksygenekstraksjon. Tilbakevending til spontan pusting induserer endringer i intratorakalt trykk som påvirker kardiovaskulær funksjon, og produserer blant annet en økning i venøs retur. Andre postulerte fysiologiske endringer inkluderer økt sympatisk tonus, avvenningsindusert myokardiskemi og økt ventrikulær gjensidig avhengighet (2).

Erkjennelsen av hjerteopprinnelsen til avvenningssvikt er av vital betydning. Dessverre er de kliniske tegnene til pasienter som mislykkes med avvenning på grunn av akutt hjertesvikt (takypné, takykardi, angst osv.) ofte vanskelig å skille fra tegn på respirasjonssvikt. Pålitelige minimalt invasive overvåkingsverktøy og tester må utvikles for å hjelpe klinikeren med å identifisere disse pasientene og hjelpe titrere kardiovaskulære terapier under avvenningsforsøk. Foreløpig er listen over slike verktøy kort og gyldigheten av hver teknikk i ulike situasjoner er ukjent (2).

Kardiovaskulær dysfunksjon kan være den manglende brikken i å forutsi avvenningssuksess. Kardiovaskulær overvåking kan være nyttig for å identifisere og håndtere pasienter som ikke klarer å avvenne på grunn av mangel på hjertereserve.

Vi foreslår bruk av Flo-Trac/VigileoTM, en semi-invasiv teknikk som estimerer hjerteutgang fra den arterielle trykkbølgeformen, som et verktøy for hjerteovervåking under prosessen med avvenning fra mekanisk ventilasjon.

Referanser:

1. Richard C og Teboul JL. Avvenningssvikt fra kardiovaskulær opprinnelse. Intensive Care Med 2005;31:1605-1607
2. Pinsky MR. Pust som trening. Intensivmedisin Med 2000;26:1164-1166
3. Beach T, Millen E, Grenvik A. Hemodynamisk respons på seponering fra mekanisk ventilasjon. Crit Care med 1973;1:85-90
4. Lemaire F, Teboul JL, Cinotti L, Giotto G, Abrouk F, Steg G, Macquin-Mavier I og Zapol W. Akutt venstre ventrikkel dysfunksjon under mislykket avvenning fra mekanisk ventilasjon. Anesthesiology 1998;69:171-179
5. Jubran A, Mathru M, tørker D og Tobin MJ. Kontinuerlige opptak fra blandet venøs oksygenmetning under avvenning fra mekanisk ventilasjon og konsekvensene av dette. Am J Respir Crit Care Med 1998:158:1763-1769
6. De Backer D, El Haddad P, Preiser JC og Vincent JL. Hemodynamiske responser på vellykket avvenning fra mekanisk ventilasjon etter kardiovaskulær kirurgi. Intensive Care Med 2000;26:1201-1206
7. Frazier SK et al. Hemodynamiske endringer under seponering av mekanisk ventilasjon hos pasienter på medisinsk intensivavdeling. Am J Crit Care 2006;15:580-593