Gastrisk aktivitet og gastrointestinale peptider hos pasienter med funksjonell dyspepsi (DYSMOT-RIII)

Funksjonell dyspepsi er en av de mest relevante funksjonelle gastrointestinale lidelsene (FGIDs) blant befolkningen generelt. Rom III-kriteriene definerte funksjonell dyspepsi som tilstedeværelsen av symptomer fra gastroduodenal-regionen (tidlig metthet, postprandial fylde, epigastrisk smerte eller svie) i fravær av noen organisk, systemisk eller metabolsk sykdom som sannsynligvis vil forklare symptomene. Etiologiske årsaker er fortsatt uklare, og de patofysiologiske mekanismene er fortsatt stort sett ukjente. Dessuten er Helicobacter pylori-infeksjon ofte til stede hos disse pasientene og bidrar til å komplisere den kliniske presentasjonen. Et av hovedproblemene i behandlingen av disse pasientene er mangelen på pålitelige biohumorale markører. Dermed blir funksjonelle lidelser vanligvis diagnostisert på grunnlag av symptomatiske mønstre. Roma-konsensus har foreslått å dele inn FD ytterligere i to diagnostiske kategorier av måltid-induserte dyspeptiske symptomer: postprandial distress syndrome (PDS), preget av postprandial fylde og tidlig metthet, og epigastrisk smertesyndrom (EPS), preget av epigastrisk smerte og svie.

Sentral prosessering av viscerale stimuli, og dens rolle i patogenesen av funksjonell dyspepsi, samt lavgradig betennelse i tolvfingertarmen er viktige nye emner i patofysiologisk forskning. I dette rammeverket er forstyrrelser av gastrisk elektrisk aktivitet og unormal gastrisk tømming sannsynligvis aktivt involvert i utbruddet av symptomatologi. Ulike ikke-invasive prosedyrer kan brukes for å evaluere de gastriske motoriske funksjonene. Blant dem har evaluering av gastrisk tømmingstid ved 13C pustetesting og kutan elektrogastrografi vekket oppmerksomhet for deres pålitelighet og potensial. En annen viktig patofysiologisk bekymring for FD er representert av de mulige endringene i sirkulerende konsentrasjoner av forskjellige gastrointestinale peptider i ulik grad involvert i kontrollen av gastroduodenal motilitet [nemlig Kolecystokinin (CCK), peptid YY, Neurotensin, Somatostatin, Leptin, Ghrelin, Motilin, Gastrin Pepsinogen I og II]. I tidligere studier ble det funnet signifikant lavere nivåer av motilin hos dyspeptiske pasienter med endret antroduodenal motilitet. CCK medierer metthetsfølelse ved å virke på CCK-reseptorene som er spredt over hele sentralnervesystemet, samt effekter på vagusnerven. Andre eksperimentelle data tyder på at somatostatin og neurotensin kan påvirke muskelkontraktiliteten og forsinke tarmpassasjen.

På disse grunnlagene vil målene med studien være: 1) å evaluere sirkulerende konsentrasjoner av GI-peptider, den gastriske elektriske aktiviteten og gastrisk tømmingstid ved å bruke ikke-invasive prosedyrer hos pasienter som lider av funksjonell dyspepsi og 2) å teste om det er en signifikant forskjell mellom to diagnostiske kategorier av måltid-induserte dyspeptiske symptomer