- ICH GCP
- US Clinical Trials Registry
- Klinisk utprøving NCT04167605
Evaluering av prognostiske faktorer: Fra brystkreft til beinmetastaser (BC-BOMET)
Studieoversikt
Status
Forhold
Intervensjon / Behandling
Detaljert beskrivelse
Det mest alvorlige aspektet ved neoplastisk sykdom er spredningen av kreftceller til sekundære steder, ofte fjernt fra det primære vekststedet. Bein er en grobunn for mange typer kreft, spesielt de som kommer fra bryst, prostata og lunge. Til tross for den enorme fremgangen i diagnose og terapeutiske strategier, har benmetastaser fortsatt en dyp innvirkning på livskvalitet og overlevelse, og er ofte ansvarlig for utfallet av sykdommen. For å forbedre utfallet til pasienter med dårlig prognose er det nødvendig med dyp kunnskap om mekanismene som ligger til grunn for spredning, kolonisering og progresjon av kreftceller i beinet.
Etterforskerne har derfor til hensikt å avklare noen patogene mekanismer involvert i veksten av benmetastaser, og å avdekke prediktive tegn som ligger til grunn for spredning av brystkreftceller til bein.
Hovedmålet til etterforskerne er å utdype rollen til dereguleringen av post-translasjonelle hendelser, slik som Small Ubiquitin-like Modifier- (SUMO) SUMO-ylering i progresjonen av brystkreft. Ekspresjonen av SENP1 (et medlem av den SUMO-spesifikke proteasefamilien) i benmetastatiske og ikke-metastatiske brystkarsinomer vil bli evaluert. Evalueringen av uttrykket av SENP1 i benmetastaser vil bli avsluttet for å definere en mulig bruk som et terapeutisk mål. SENP1 kan være en potensiell prognostisk indikator på neoplastisk progresjon av brystkreft og et potensielt terapeutisk mål, men data om dets deltakelse i prosessen med metastasering til bein er fortsatt knappe. Videre prøver etterforskerne å utdype kunnskapen om interaksjonen mellom tumorceller og beinmikromiljø og rollen til immunovervåking som en viktig del av immunresponsen mot neoplastiske celler. Til slutt vil etterforskerne analysere rollen til autofagi og apoptose i spredning og vekst av metastaser på grunn av autofagiens kapasitet til å gi energi, næringsstoffer og motstand mot anoikis, og for å fremme spredning av kreftceller og metastatisk vekst.
Studietype
Registrering (Antatt)
Kontakter og plasseringer
Studiekontakt
- Navn: Paola Maroni, PhD
- Telefonnummer: 4759 +39 026621
- E-post: paola.maroni@grupposandonato.it
Studer Kontakt Backup
- Navn: Elena Cittera, MSc
- Telefonnummer: 4057 +39 026621
- E-post: elena.cittera@grupposandonato.it
Studiesteder
-
-
-
Milan, Italia, 20161
- Rekruttering
- IRCCS Istituto Ortopedico Galeazzi
-
Ta kontakt med:
- Paola Maroni, PhD
- Telefonnummer: 4759 +39 026621
- E-post: paola.maroni@grupposandonato.it
-
Hovedetterforsker:
- Paola Maroni, PhD
-
Ta kontakt med:
- Elena Cittera, MSc
- Telefonnummer: 4057 +39 026621
- E-post: elena.cittera@grupposandonato.it
-
-
Deltakelseskriterier
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
Tar imot friske frivillige
Prøvetakingsmetode
Studiepopulasjon
Beskrivelse
Inklusjonskriterier:
- Voksne kvinner (≥ 18 år) kandidater for eksisjonskirurgi og benkonsolidering på grunn av osteolytiske benmetastaser fra brystkreft.
- Hunn
- Evne til å forstå den eksperimentelle studien og vilje til å signere det skriftlige samtykket
Ekskluderingskriterier:
- Tilbaketrekking av skriftlig samtykke
Studieplan
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
- Observasjonsmodeller: Case-Control
- Tidsperspektiver: Tverrsnitt
Kohorter og intervensjoner
Gruppe / Kohort |
Intervensjon / Behandling |
---|---|
Brystkreft metastaserende til bein
Ingen direkte intervensjon(er) vil bli gitt til pasientene.
Vi vil bruke prøven (slidene) som er gjenfunnet fra operasjonen på primærtumor (brystkreft ansvarlig for metastatisk sykdom).
|
Pasienter vil få hjelp til å gjenopprette prøver (lysbilder) relatert til kirurgi på primærtumor (brystkreft ansvarlig for metastatisk sykdom).
|
Benmetastase
Ingen direkte intervensjon(er) vil bli gitt til pasientene.
Avfallsmateriale vil bli analysert for ekspresjon av spesifikke proteiner
|
Innsamling av avfallsvevsprøver under operasjon og umiddelbar nedsenking av det samme i 10 % nøytralt bufret formalin.
Prøvene vil bli sendt til laboratoriet hvor de skal behandles (avkalking, inkludering i parafin, seksjonering etc.) for senere analyser.
|
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
---|---|---|
SENP1 uttrykk
Tidsramme: 6 måneder
|
Uttrykket av SENP1 i benmetastatiske brystkarsinomer vil bli studert.
Evalueringen av uttrykket av SENP1 i benmetastaser vil bli avsluttet for å definere en mulig bruk som et terapeutisk mål.
Ekspresjonen av SENP1 i benmetastatiske brystkarsinomprøver vil bli sammenlignet med uttrykket av SENP1 i ikke-metastatisk brystkreft (kommersiell kilde).
|
6 måneder
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
---|---|---|
Identifikasjon av nye prediktive molekylære markører for brystkreftprogresjon mot en aggressiv metastatisk tilstand.
Tidsramme: 18 måneder
|
Analyse av ekspresjonen av proteiner involvert i interaksjonen mellom tumorceller og beinmikromiljø, i immunovervåkingen og i den autofagiske prosessen i prøver av brystkarsinomer som ga opphav til benmetastaser og i prøve av brystkreft uten historie med benmetastaser.
|
18 måneder
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Publikasjoner og nyttige lenker
Generelle publikasjoner
- Sowder ME, Johnson RW. Bone as a Preferential Site for Metastasis. JBMR Plus. 2019 Jan 15;3(3):e10126. doi: 10.1002/jbm4.10126. eCollection 2019 Mar.
- Yeh ET. SUMOylation and De-SUMOylation: wrestling with life's processes. J Biol Chem. 2009 Mar 27;284(13):8223-7. doi: 10.1074/jbc.R800050200. Epub 2008 Nov 13.
- Wang Z, Jin J, Zhang J, Wang L, Cao J. Depletion of SENP1 suppresses the proliferation and invasion of triple-negative breast cancer cells. Oncol Rep. 2016 Oct;36(4):2071-8. doi: 10.3892/or.2016.5036. Epub 2016 Aug 24.
- Feng Y, Yao Z, Klionsky DJ. How to control self-digestion: transcriptional, post-transcriptional, and post-translational regulation of autophagy. Trends Cell Biol. 2015 Jun;25(6):354-63. doi: 10.1016/j.tcb.2015.02.002. Epub 2015 Mar 8.
- Mathew R, Karp CM, Beaudoin B, Vuong N, Chen G, Chen HY, Bray K, Reddy A, Bhanot G, Gelinas C, Dipaola RS, Karantza-Wadsworth V, White E. Autophagy suppresses tumorigenesis through elimination of p62. Cell. 2009 Jun 12;137(6):1062-75. doi: 10.1016/j.cell.2009.03.048. Erratum In: Cell. 2011 Apr 15;145(2):322.
- Moscat J, Diaz-Meco MT. p62 at the crossroads of autophagy, apoptosis, and cancer. Cell. 2009 Jun 12;137(6):1001-4. doi: 10.1016/j.cell.2009.05.023.
Studierekorddatoer
Studer hoveddatoer
Studiestart (Faktiske)
Primær fullføring (Antatt)
Studiet fullført (Antatt)
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
Først lagt ut (Faktiske)
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (Antatt)
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
Sist bekreftet
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Nøkkelord
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
Andre studie-ID-numre
- BC-BOMET
Plan for individuelle deltakerdata (IPD)
Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?
Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter
Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt
Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .