A prognosztikai tényezők értékelése: a mellráktól a csontmetasztázisokig (BC-BOMET)

A daganatos megbetegedések legsúlyosabb aspektusa a rákos sejtek másodlagos helyekre terjedése, amelyek gyakran távol vannak az elsődleges növekedési helytől. A csont számos ráktípus táptalaja, különösen a mell-, prosztata- és tüdőrák esetében. A diagnózis és a terápiás stratégiák terén elért óriási előrehaladás ellenére a csontmetasztázisok még mindig jelentős hatással vannak az életminőségre és a túlélésre, és gyakran felelősek a betegség kimeneteléért. A rossz prognózisú betegek kimenetelének javítása érdekében mélyreható ismerete szükséges a rákos sejtek csontban való terjedésének, kolonizációjának és progressziójának hátterében.

A kutatók ezért tisztázni kívánják a csontmetasztázisok növekedésében szerepet játszó néhány patogén mechanizmust, és feltárni azokat a prediktív jeleket, amelyek az emlőráksejtek csontba való terjedésének hátterében állnak.

A kutatók elsődleges célja, hogy elmélyítsék a poszttranszlációs események deregulációjának szerepét, mint például a Small Ubiquitin-like Modifier- (SUMO) SUMO-iláció az emlőrák progressziójában. A SENP1 (a SUMO-specifikus proteázcsalád tagja) expresszióját csontmetasztatikus és nem metasztatikus emlőkarcinómákban értékeljük. A SENP1 csontmetasztázisokban való expressziójának értékelése befejeződik, hogy meghatározzák a lehetséges terápiás célpontot. A SENP1 potenciális prognosztikai indikátora lehet az emlőrák neoplasztikus progressziójának és potenciális terápiás célpont, de a csontmetasztázis folyamatában való részvételéről még mindig kevés adat áll rendelkezésre. Ezen túlmenően a kutatók igyekeznek elmélyíteni a daganatos sejtek és a csont mikrokörnyezet közötti kölcsönhatások ismereteit, valamint az immunsuveillance szerepét, mint a daganatos sejtek elleni immunválasz fontos részét. Végül a kutatók elemzik az autofágia és az apoptózis szerepét a metasztázisok terjesztésében és növekedésében, mivel az autofágia energiát, tápanyagot és anoikis rezisztenciát biztosít, valamint elősegíti a rákos sejtek terjedését és a metasztatikus növekedést.