Effekten av SRP på beinresorpsjon og systemiske inflammatoriske markører hos postmenopausale kvinner med periodontitt

Periodontitt er en betennelsessykdom i tannstøttevev som kjennetegnes av progressivt tap av bein og periodontal feste, og som til slutt fører til tap av tenner hvis den ikke behandles. Det er en utbredt tilstand som rammer 30 % av den voksne befolkningen. Prevalensen øker til mer enn 47 % blant voksne i alderen 30 år eller eldre, med de over 65 år som står for de fleste tilfeller Osteoporose er en sykdom karakterisert ved lav benmineraltetthet (BMD) og forringelse av beinmikroarkitektur, noe som fører til økt risiko av skjørhetsbrudd. Det er rapportert at én av to indiske kvinner over 50 år og én av fem indiske menn over 65 år har risiko for osteoporose. Det er tydelig at både periodontitt og osteoporose er kroniske tilstander preget av resorptive ossøse forandringer med flere delte risikofaktorer, inkludert alder, genetikk, hormonelle endringer, røyking, samt kalsium- og vitamin D-mangel. Det har blitt foreslått at de to sykdommene også kan ha en gjensidig sammenheng, og dette har ført til et betydelig antall studier som undersøker det samme. Både osteoporose og periodontitt er mer utbredt blant eldre. Antallet pasienter som lider av både periodontitt og osteoporose forventes å stige etter hvert som gjennomsnittlig levetid øker.

80 prosent av individer med osteoporose er kvinner, hovedsakelig på grunn av det markerte tapet i bentetthet forbundet med uttak av østrogen som følger med tap av eggstokkfunksjon i overgangsalderen. Det er nå sterke bevis som tyder på at systemiske pro-inflammatoriske cytokiner som respons på østrogenabstinens ved overgangsalder er ansvarlige for økt osteoklastisk aktivitet. Systemisk inflammasjon resulterer i en frakobling mellom benresorpsjon og dannelse og favoriserer overdreven benresorpsjon som resulterer i redusert bentetthet og økt risiko for brudd hos postmenopausale kvinner. Pro-inflammatoriske cytokiner som er i stand til å stimulere osteoklastisk benresorpsjon inkluderer IL-1, TNF-a, IL-6, IL-11, IL-15 og IL-17. Det er påvist at mens periodontitt er en lokal infeksjonssykdom i tannstøttende strukturer, er den også assosiert med høyere inflammatoriske mediatorer i den systemiske sirkulasjonen. Dataene tyder på at et individs totale benmetabolisme kan være assosiert med periodontal sykdom og reflektere dens progresjon.

Nivåer av beinomsetningsmarkører (BTM) gjenspeiler aktiviteten og antallet beindannende (osteoblaster) og bennedbrytende (osteoklaster) celler, og gir et estimat av beinresorpsjon og beindannelse. BTM kan måles ikke-invasivt i enten blod eller urin til en ganske lav pris. C-terminale kollagen-tverrbindinger, CTX, er en benresorpsjonsmarkør som består av tverrbundne telopeptider fra kollagen som frigjøres under enzymatisk nedbrytning av benmatrise av osteoklastene. Skalering og rotplaning (SRP) er den mest aksepterte behandlingen for å håndtere kronisk periodontitt og har vist seg å være effektiv til å kontrollere lokal betennelse. Nyere forskning har funnet bevis på at nivåer av systemiske inflammatoriske markører inkludert IL-1, TNF-α og IL-6 også reduseres etter SRP. Derfor resulterer behandling av periodontal sykdom i redusert systemisk betennelse, men det er ukjent om dette gir bedre resultater for behandling av osteoporose. Det er antatt at hvis periodontitt har en innflytelse på beinremodellering, vil nivåene av BTM også variere med reduksjon i systemisk betennelse på grunn av oppløsning av periodontal betennelse etter ikke-kirurgisk periodontal behandling. Hensikten med denne studien er å bestemme effekten av behandling av periodontal sykdom hos pasienter med osteoporose med avskalling og rotplaning på biomarkører for systemisk inflammasjon (IL-6) og systemisk beinomsetning (CTX). Det forventes at resultatene fra denne studien kan være nyttige for å formulere anbefalinger for tverrfaglig behandling av pasienter med samtidig periodontitt og osteoporose.

MATERIALER OG METODOLOGI

STUDIEDESIGNINNSTILLING: Den nåværende prospektive intervensjonsstudien vil bli utført ved avdeling for periodontologi, Post Graduate institute Dental Sciences, Rohtak.

STUDIEPERIODE: 14 måneder STUDIEBEFOLKNING: Pasienter vil bli rekruttert fra poliklinikk for periodontologi.

METODOLOGI Studien vil bli utført som følger.

REKRUTTERINGSMÅTE:

Postmenopausale kvinner diagnostisert med stadium 2 og stadium 3 periodontitt vil bli rekruttert fra poliklinisk avdeling for periodontologi. Kun de pasientene som samtykker til studien vil bli inkludert etter å ha innhentet et informert skriftlig samtykke. De som oppfyller inklusjonskriteriene vil bli registrert i studien. Kliniske periodontale parametere (CAL, PD og BOP) vil bli registrert og venøse blodprøver for måling av serumnivåer av IL-6 og sCTX vil bli samlet inn. Skalering og rothøvling vil bli utført i alle tilfeller. Alle pasienter vil bli re-evaluert etter 8 uker for registrering av kliniske periodontale parametere og serum inflammatoriske og benresorpsjonsmarkører som før.

INTERVENSJON Full munnskalering og rotplaning (SRP) vil bli utført for alle deltakere med både ultralydinstrumenter og manuell instrumentering ved bruk av skalere og kyretter. Alle pasienter vil få instruksjoner for å opprettholde riktig munnhygiene ved bruk av myk tannbørste og fluorert tannkrem. Ingen munnvann vil bli foreskrevet.

OPPFØLGING AV STUDIEDELTAKERE Alle deltakere vil bli evaluert for kliniske periodontale parametere (PD, CAL og BOP) 8 uker etter fullført SRP. Serum inflammatoriske (IL-6) og benresorpsjonsmarkører (CTX) vil kun bli evaluert for de deltakerne med <10 % blødningssteder.

KROPPSMASSEINDEKS (BMI) BMI=Vekt(kg)/Høyde²(m²)

BIOKJEMISKE PARAMETRE Venøst ​​blod fra den antikubitale venen vil samles opp etter faste over natten etter påføring av en tourniquet i et vanlig vacutainerrør uten tilsetningsstoff. Umiddelbart etter innsamling av blodprøver vil prøvene bli sentrifugert, og separert serum og plasma vil bli lagret ved -80̊ c inntil behandlet. Nivået av følgende biomarkører vil bli evaluert ved bruk av ELISA-sett - IL-6, sCTX Alle blodprøvene vil bli tatt ved baseline og 8 uker etter SRP.