Metadherin mRNA-ekspresjon i blærekreft
Serum Metadherin mRNA uttrykk i blærekreft
Studien tar sikte på å studere endringer av MTDH-genuttrykk i serumet til blærekreftpasienter sammenlignet med kontrollgruppen for å evaluere dens rolle som en markør for diagnose.
, for å sammenligne den diagnostiske nøyaktigheten til MTDH med den tidligere brukte markøren Bladder Cancer-Specific Antigen-1 (BLCA-1 i serumet til blærekreftpasienter).
og å studere korrelasjon mellom ekspresjon av metadheringenet og serumnivået av BLCA-1, og klinisk og histopatologisk stadieinndeling hos pasienter med blærekreft
Studieoversikt
Detaljert beskrivelse
Urinblærekreft (BC) er den niende vanligste kreftformen på verdensbasis. Det er den femte vanligste maligniteten hos menn og syttende vanligste hos kvinner.
I Egypt representerer blærekreft en massiv helsebelastning der det er en av de vanligste kreftformene som representerer 6,9 % hos begge kjønn og 10,7 % blant menn. Fordelingen er 8,8 % i nedre Egypt, 14,2 % i midt-Egypt og 12,6 % i øvre Egypt. Nesten 50 % av pasientene vil oppleve tilbakefall av sykdommen innen 4 år etter den første diagnosen. Prognosen for blærekreft er dårlig som et resultat av svært invasive egenskaper til tumorceller.
Det optimale behandlingsutvalget avhenger av tidlig diagnose samt nøyaktig iscenesettelse og gradering. For tiden er det behov for nye molekylære biomarkører som kan hjelpe klinikere med å identifisere pasienter som trenger tidlig, aggressiv behandling.
Metadherin (MTDH) er et onkogen kjent som astrocytisk forhøyet gen-1 (AEG-1). Det ble først identifisert i 2002 på føtale astrocytter hos personer eksponert for HIV-1 og deretter kjent som et vital onkogen som medierer karsinogenese, prognose, invasjon og kreftmetastase. AEG-1-ekspresjon økes i blærekreftvev i forhold til normalt vev, og fungerer som en dårlig prognostisk faktor.
Studietype
Registrering (Forventet)
Kontakter og plasseringer
Deltakelseskriterier
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
Tar imot friske frivillige
Kjønn som er kvalifisert for studier
Prøvetakingsmetode
Studiepopulasjon
- Gruppe 1: 35 blærekreftpasienter diagnostisert ved biopsi før behandling.
- Gruppe 2: 35 tilsynelatende friske individer som ble matchet etter alder og kjønn.
Beskrivelse
Inklusjonskriterier:
- Hanner og hunner.
- 30-80 år gammel.
- pasienter med blærekreft som ikke får noen behandling
Ekskluderingskriterier:
- pasienter som tar kjemoterapi eller strålebehandling.
- Historie om annen malignitet.
- Historie om autoimmune sykdommer.
Studieplan
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
- Observasjonsmodeller: Case-Control
- Tidsperspektiver: Retrospektiv
Kohorter og intervensjoner
Gruppe / Kohort |
Intervensjon / Behandling |
|---|---|
|
Gruppe 1:
• 35 blærekreftpasienter diagnostisert ved biopsi før behandling.
|
studere endringer av MTDH-genuttrykk i serumet til pasienter med blærekreft
|
|
Gruppe 2:
35 tilsynelatende friske individer som ble matchet etter alder og kjønn.
|
studere endringer av MTDH-genuttrykk i serumet til pasienter med blærekreft
|
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
tidlig diagnose av blærekreftpasient
Tidsramme: grunnlinje
|
studere mRNA MTDH-ekspresjon i serum til blærekreftpasienter sammenlignet med kontrollgruppe for å evaluere dens rolle som en markør for diagnose.
|
grunnlinje
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
ikke-invasiv markør for påvisning av blærekreft.
Tidsramme: grunnlinje
|
For å sammenligne den diagnostiske nøyaktigheten til MTDH med den tidligere brukte markøren Bladder Cancer-Specific Antigen-1 (BLCA-1 i serumet til blærekreftpasienter).
|
grunnlinje
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Sponsor
Etterforskere
- Studiestol: Lubna M. Tag El-Din, Doctorate, Lubna Mohamed Tag El-Din
Publikasjoner og nyttige lenker
Generelle publikasjoner
- Abdel-Rahman O, Helbling D, Schob O, Eltobgy M, Mohamed H, Schmidt J, Giryes A, Mehrabi A, Iype S, John H, Tekbas A, Zidan A, Oweira H. Cigarette smoking as a risk factor for the development of and mortality from hepatocellular carcinoma: An updated systematic review of 81 epidemiological studies. J Evid Based Med. 2017 Nov;10(4):245-254. doi: 10.1111/jebm.12270. Epub 2017 Sep 10.
- Burger M, Catto JW, Dalbagni G, Grossman HB, Herr H, Karakiewicz P, Kassouf W, Kiemeney LA, La Vecchia C, Shariat S, Lotan Y. Epidemiology and risk factors of urothelial bladder cancer. Eur Urol. 2013 Feb;63(2):234-41. doi: 10.1016/j.eururo.2012.07.033. Epub 2012 Jul 25.
- Giopanou I, Bravou V, Papanastasopoulos P, Lilis I, Aroukatos P, Papachristou D, Kounelis S, Papadaki H. Metadherin, p50, and p65 expression in epithelial ovarian neoplasms: an immunohistochemical study. Biomed Res Int. 2014;2014:178410. doi: 10.1155/2014/178410. Epub 2014 May 22.
- Guszcz T, Szymanska B, Kozlowski R, Lukaszewski Z, Laskowski P, Gorodkiewicz E. Plasma aromatase as a sensitive and selective potential biomarker of bladder cancer and its role in tumorigenesis. Oncol Lett. 2020 Jan;19(1):562-568. doi: 10.3892/ol.2019.11080. Epub 2019 Nov 11.
- Hu B, Emdad L, Kegelman TP, Shen XN, Das SK, Sarkar D, Fisher PB. Astrocyte Elevated Gene-1 Regulates beta-Catenin Signaling to Maintain Glioma Stem-like Stemness and Self-Renewal. Mol Cancer Res. 2017 Feb;15(2):225-233. doi: 10.1158/1541-7786.MCR-16-0239. Epub 2016 Nov 30.
- Kang DC, Su ZZ, Sarkar D, Emdad L, Volsky DJ, Fisher PB. Cloning and characterization of HIV-1-inducible astrocyte elevated gene-1, AEG-1. Gene. 2005 Jun 20;353(1):8-15. doi: 10.1016/j.gene.2005.04.006.
- Li G, Wang Z, Ye J, Zhang X, Wu H, Peng J, Song W, Chen C, Cai S, He Y, Xu J. Uncontrolled inflammation induced by AEG-1 promotes gastric cancer and poor prognosis. Cancer Res. 2014 Oct 1;74(19):5541-52. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-14-0968. Epub 2014 Aug 4.
- Pan Y, Guo X, Yang Z, Chen S, Lei Y, Lin M, Wang L, Feng C, Ke Z. AEG-1 activates Wnt/PCP signaling to promote metastasis in tongue squamous cell carcinoma. Oncotarget. 2016 Jan 12;7(2):2093-104. doi: 10.18632/oncotarget.6573.
- Park SY, Choi M, Park D, Jeong M, Ahn KS, Lee J, Fisher PB, Yun M, Lee SG. AEG-1 promotes mesenchymal transition through the activation of Rho GTPases in human glioblastoma cells. Oncol Rep. 2016 Nov;36(5):2641-2646. doi: 10.3892/or.2016.5106. Epub 2016 Sep 19.
- Sarkar D, Park ES, Emdad L, Lee SG, Su ZZ, Fisher PB. Molecular basis of nuclear factor-kappaB activation by astrocyte elevated gene-1. Cancer Res. 2008 Mar 1;68(5):1478-84. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-07-6164.
- Su ZZ, Kang DC, Chen Y, Pekarskaya O, Chao W, Volsky DJ, Fisher PB. Identification and cloning of human astrocyte genes displaying elevated expression after infection with HIV-1 or exposure to HIV-1 envelope glycoprotein by rapid subtraction hybridization, RaSH. Oncogene. 2002 May 16;21(22):3592-602. doi: 10.1038/sj.onc.1205445.
- Zhang L, Yang G, Chen H, Huang Y, Xue W, Bo J. Depletion of astrocyte elevated gene-1 suppresses tumorigenesis through inhibition of Akt activity in bladder cancer cells. Am J Transl Res. 2017 Dec 15;9(12):5422-5431. eCollection 2017.
Studierekorddatoer
Studer hoveddatoer
Studiestart (Forventet)
Primær fullføring (Forventet)
Studiet fullført (Forventet)
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
Først lagt ut (Faktiske)
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
Sist bekreftet
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
Andre studie-ID-numre
- MmBC
Plan for individuelle deltakerdata (IPD)
Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?
Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter
Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt
Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .