Karwedylol kontra werapamil w przewlekłej niewydolności serca wtórnej do kardiomiopatii innej niż niedokrwienna

Niewydolność serca, niezależnie od jej etiologii, można postrzegać jako postępujące zaburzenie zapoczątkowane różnymi zdarzeniami i podtrzymywane przez wieloaspektowe mechanizmy patofizjologiczne. Niezależnie od charakteru zdarzeń inicjujących i zastosowanej zoptymalizowanej terapii doszło do utraty funkcjonujących miocytów serca i progresji choroby. Jednym z potencjalnych wyjaśnień takiej progresji jest to, że nie wszystkie patologiczne mechanizmy leżące u podstaw choroby są wystarczająco antagonizowane przez obecnie stosowaną strategię terapeutyczną. W związku z tym postuluje się, że upośledzona perfuzja mięśnia sercowego wtórna do dysfunkcji mikrokrążenia odgrywa główną rolę w progresji niewydolności serca pomimo standardowego leczenia niewydolności serca (1). Wysunięto hipotezę, że rozlane niedokrwienie podwsierdziowe spowodowane zmienioną fizjologią naczyń wieńcowych może przyczyniać się do ogólnej dysfunkcji serca obserwowanej u pacjentów z niewydolnością serca (2). W związku z tym opisywano dysfunkcję śródbłonka wieńcowego na poziomie mikronaczyniowym i nasierdziowym u pacjentów z idiopatyczną kardiomiopatią rozstrzeniową o ostrym początku i przewlekłą zastoinową niewydolnością serca (3,4). niedokrwienie podwsierdziowe antagonistami wapnia może być obiecujące pod względem zastosowania tych leków w terapii pacjentów ze stabilną przewlekłą niewydolnością serca. Poprzednie randomizowane badanie (5) i nasze długoterminowe badanie pilotażowe potwierdzają ten punkt widzenia.

1. Neglia D, Michelassi C, Trivieri MG i in. Prognostyczna rola upośledzenia przepływu krwi w mięśniu sercowym w idiopatycznej dysfunkcji lewej komory. Cyrkulacja 2002;105:186-193.
2. Unverferth DV, Magorien RD, Lewis RP i in. Rola niedokrwienia podwsierdziowego w utrwalaniu niewydolności mięśnia sercowego u pacjentów z kardiomiopatią zastoinową inną niż niedokrwienna. Am Heart J 1983;105:176-179.
3. Mathier MA, Rose GA, Fifer MA i in. Dysfunkcja śródbłonka naczyń wieńcowych u pacjentów z idiopatyczną kardiomiopatią rozstrzeniową o ostrym początku. J Am Coll Cardiol 1998;32:216-224.
4. Chong AY, Blann AD, Patel J i in. Dysfunkcja i uszkodzenie śródbłonka w zastoinowej niewydolności serca. Związek dylatacji za pośrednictwem przepływu z krążącymi komórkami śródbłonka, osoczowymi wskaźnikami uszkodzenia śródbłonka i mózgowym peptydem natriuretycznym. Cyrkulacja 2004;110:1794-1798.
5. Figulla HR, Gietzen F, Zeymer U i in. Diltiazem poprawia czynność serca i wydolność wysiłkową u pacjentów z idiopatyczną kardiomiopatią rozstrzeniową. Wyniki diltiazemu w badaniu kardiomiopatii rozstrzeniowej. Cyrkulacja 1996;94:346-352.