Charakterystyka histologiczna i różnicowanie wysypki od innych inhibitorów receptora naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR)
24 lutego 2015 zaktualizowane przez: Northwestern University
Charakterystyka histologiczna i różnicowanie wysypki z innymi inhibitorami EGFR
Celem tego badania jest scharakteryzowanie mikroskopowych objawów wysypki skórnej związanej ze stosowaniem chemioterapeutycznych środków przeciwnowotworowych znanych jako inhibitory naskórkowego czynnika wzrostu (EGFRI).
Przegląd badań
Status
Zakończony
Warunki
Interwencja / Leczenie
Szczegółowy opis
Wiadomo, że naskórkowy czynnik wzrostu (EGF) i jego receptor, EGFR, są kluczowymi czynnikami napędzającymi proliferację i przeżycie komórek.
Nowotwory złośliwe powstają w wyniku niekontrolowanej proliferacji komórek.
Zastosowanie leków ukierunkowanych na receptor EGF zaoferowało pacjentom z niedrobnokomórkowym rakiem płuca, rakiem trzustki, rakiem głowy i szyi oraz rakiem jelita grubego dodatkową celowaną terapię przeciwnowotworową oprócz ich schematów chemioterapeutycznych.
W wyniku zwiększonego stosowania tych inhibitorów EGFR pojawiły się działania niepożądane dotyczące skóry, włosów, paznokci i oczu.
Podczas gdy inhibitory EGFR blokują transdukcję sygnału, która zakłóca proliferację komórkową i przeżycie komórek nowotworowych, wpływają one również na normalne funkcjonowanie EGF w skórze (wysypka grudkowo-krostkowa), włosach i paznokciach.
W tym badaniu staramy się histologicznie scharakteryzować wysypkę grudkowo-krostkową u pacjentów leczonych lapatynibem i porównać nasze wyniki z wynikami związanymi z trzema innymi EGFRI, cetuksymabem, erlotynibem i panitumumabem.
Typ studiów
Obserwacyjny
Zapisy (Rzeczywisty)
32
Kontakty i lokalizacje
Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.
Lokalizacje studiów
-
-
Illinois
-
Chicago, Illinois, Stany Zjednoczone, 60611
- Northwestern University
-
-
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
- Dziecko
- Dorosły
- Starszy dorosły
Akceptuje zdrowych ochotników
Nie
Płeć kwalifikująca się do nauki
Wszystko
Metoda próbkowania
Próbka bez prawdopodobieństwa
Badana populacja
Pacjenci wybrani do tego badania byli leczeni lapatynibem, erlotynibem, panitumumabem lub cetuksymabem, u których rozwinęła się toksyczność skórna i zostali poddani biopsji jako standardowe postępowanie w przypadku wysypki skórnej na Wydziale Dermatologii Uniwersytetu Northwestern.
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Pacjenci leczeni lapatynibem, u których wystąpiły objawy toksyczności skórnej, u których wykonano biopsję.
- Pacjenci leczeni erlotynibem, cetuksymabem lub panitumumabem, u których wykonano biopsję w kierunku wysypki skórnej.
Kryteria wyłączenia:
- Pacjenci, którzy nie spełniają powyższych kryteriów.
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Modele obserwacyjne: Kohorta
- Perspektywy czasowe: Z mocą wsteczną
Kohorty i interwencje
Grupa / Kohorta |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
Ł
Pacjenci leczeni lapatynibem, u których wystąpiły objawy toksyczności skórnej, u których wykonano biopsję w kierunku wysypki skórnej.
|
Pacjenci leczeni lapatynibem, cetuksymabem, panitumumabem lub erlotynibem, u których następnie rozwinęła się wysypka skórna, zostali poddani biopsji w ramach standardowej opieki.
Biopsje zostaną wykorzystane do tego badania.
|
|
C
Pacjenci leczeni cetuksymabem, u których wystąpiła toksyczność skórna i u których wykonano biopsję w kierunku wysypki skórnej.
|
Pacjenci leczeni lapatynibem, cetuksymabem, panitumumabem lub erlotynibem, u których następnie rozwinęła się wysypka skórna, zostali poddani biopsji w ramach standardowej opieki.
Biopsje zostaną wykorzystane do tego badania.
|
|
P
Pacjenci leczeni panitumumabem, u których wystąpiły objawy toksyczności skórnej, u których wykonano biopsję w kierunku wysypki skórnej.
|
Pacjenci leczeni lapatynibem, cetuksymabem, panitumumabem lub erlotynibem, u których następnie rozwinęła się wysypka skórna, zostali poddani biopsji w ramach standardowej opieki.
Biopsje zostaną wykorzystane do tego badania.
|
|
Mi
Pacjenci leczeni erlotynibem, u których wystąpiła toksyczność skórna i u których wykonano biopsję w kierunku wysypki skórnej.
|
Pacjenci leczeni lapatynibem, cetuksymabem, panitumumabem lub erlotynibem, u których następnie rozwinęła się wysypka skórna, zostali poddani biopsji w ramach standardowej opieki.
Biopsje zostaną wykorzystane do tego badania.
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Ramy czasowe |
|---|---|
|
Różnice w zmianach histologicznych w wysypce wywołanej przez lapatynib, podwójny inhibitor HER1/2 (HER1/2i) i pojedyncze inhibitory HER1 (HER1i) cetuksymab, erlotynib i panitumumab.
Ramy czasowe: 6 miesięcy
|
6 miesięcy
|
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Sponsor
Współpracownicy
Śledczy
- Główny śledczy: Mario Lacouture, MD, Northwestern University, Department of Dermatology
Publikacje i pomocne linki
Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.
Publikacje ogólne
- Lacouture ME. Mechanisms of cutaneous toxicities to EGFR inhibitors. Nat Rev Cancer. 2006 Oct;6(10):803-12. doi: 10.1038/nrc1970.
- Moy B, Goss PE. Lapatinib: current status and future directions in breast cancer. Oncologist. 2006 Nov-Dec;11(10):1047-57. doi: 10.1634/theoncologist.11-10-1047.
- Gullick WJ. The Type 1 growth factor receptors and their ligands considered as a complex system. Endocr Relat Cancer. 2001 Jun;8(2):75-82. doi: 10.1677/erc.0.0080075.
- Marmor MD, Skaria KB, Yarden Y. Signal transduction and oncogenesis by ErbB/HER receptors. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2004 Mar 1;58(3):903-13. doi: 10.1016/j.ijrobp.2003.06.002.
- Schlessinger J. Cell signaling by receptor tyrosine kinases. Cell. 2000 Oct 13;103(2):211-25. doi: 10.1016/s0092-8674(00)00114-8. No abstract available.
- Robert C, Soria JC, Spatz A, Le Cesne A, Malka D, Pautier P, Wechsler J, Lhomme C, Escudier B, Boige V, Armand JP, Le Chevalier T. Cutaneous side-effects of kinase inhibitors and blocking antibodies. Lancet Oncol. 2005 Jul;6(7):491-500. doi: 10.1016/S1470-2045(05)70243-6.
- Fuchs E, Raghavan S. Getting under the skin of epidermal morphogenesis. Nat Rev Genet. 2002 Mar;3(3):199-209. doi: 10.1038/nrg758.
- Jost M, Kari C, Rodeck U. The EGF receptor - an essential regulator of multiple epidermal functions. Eur J Dermatol. 2000 Oct-Nov;10(7):505-10.
- Rodeck U, Jost M, Kari C, Shih DT, Lavker RM, Ewert DL, Jensen PJ. EGF-R dependent regulation of keratinocyte survival. J Cell Sci. 1997 Jan;110 ( Pt 2):113-21. doi: 10.1242/jcs.110.2.113.
- Peus D, Hamacher L, Pittelkow MR. EGF-receptor tyrosine kinase inhibition induces keratinocyte growth arrest and terminal differentiation. J Invest Dermatol. 1997 Dec;109(6):751-6. doi: 10.1111/1523-1747.ep12340759.
- Hauser PJ, Agrawal D, Hackney J, Pledger WJ. STAT3 activation accompanies keratinocyte differentiation. Cell Growth Differ. 1998 Oct;9(10):847-55.
- Mimeault M, Bonenfant D, Batra SK. New advances on the functions of epidermal growth factor receptor and ceramides in skin cell differentiation, disorders and cancers. Skin Pharmacol Physiol. 2004 Jul-Aug;17(4):153-66. doi: 10.1159/000078818.
- Woodworth CD, Michael E, Marker D, Allen S, Smith L, Nees M. Inhibition of the epidermal growth factor receptor increases expression of genes that stimulate inflammation, apoptosis, and cell attachment. Mol Cancer Ther. 2005 Apr;4(4):650-8. doi: 10.1158/1535-7163.MCT-04-0238.
- Lorch JH, Klessner J, Park JK, Getsios S, Wu YL, Stack MS, Green KJ. Epidermal growth factor receptor inhibition promotes desmosome assembly and strengthens intercellular adhesion in squamous cell carcinoma cells. J Biol Chem. 2004 Aug 27;279(35):37191-200. doi: 10.1074/jbc.M405123200. Epub 2004 Jun 16.
- Pastore S, Mascia F, Mariotti F, Dattilo C, Mariani V, Girolomoni G. ERK1/2 regulates epidermal chemokine expression and skin inflammation. J Immunol. 2005 Apr 15;174(8):5047-56. doi: 10.4049/jimmunol.174.8.5047.
- Fisher GJ, Datta SC, Talwar HS, Wang ZQ, Varani J, Kang S, Voorhees JJ. Molecular basis of sun-induced premature skin ageing and retinoid antagonism. Nature. 1996 Jan 25;379(6563):335-9. doi: 10.1038/379335a0.
- El-Abaseri TB, Putta S, Hansen LA. Ultraviolet irradiation induces keratinocyte proliferation and epidermal hyperplasia through the activation of the epidermal growth factor receptor. Carcinogenesis. 2006 Feb;27(2):225-31. doi: 10.1093/carcin/bgi220. Epub 2005 Aug 25.
- Albanell J, Rojo F, Averbuch S, Feyereislova A, Mascaro JM, Herbst R, LoRusso P, Rischin D, Sauleda S, Gee J, Nicholson RI, Baselga J. Pharmacodynamic studies of the epidermal growth factor receptor inhibitor ZD1839 in skin from cancer patients: histopathologic and molecular consequences of receptor inhibition. J Clin Oncol. 2002 Jan 1;20(1):110-24. doi: 10.1200/JCO.2002.20.1.110.
- Busse D, Doughty RS, Ramsey TT, Russell WE, Price JO, Flanagan WM, Shawver LK, Arteaga CL. Reversible G(1) arrest induced by inhibition of the epidermal growth factor receptor tyrosine kinase requires up-regulation of p27(KIP1) independent of MAPK activity. J Biol Chem. 2000 Mar 10;275(10):6987-95. doi: 10.1074/jbc.275.10.6987.
- Perez-Soler R, Delord JP, Halpern A, Kelly K, Krueger J, Sureda BM, von Pawel J, Temel J, Siena S, Soulieres D, Saltz L, Leyden J. HER1/EGFR inhibitor-associated rash: future directions for management and investigation outcomes from the HER1/EGFR inhibitor rash management forum. Oncologist. 2005 May;10(5):345-56. doi: 10.1634/theoncologist.10-5-345.
- Molinari E, De Quatrebarbes J, Andre T, Aractingi S. Cetuximab-induced acne. Dermatology. 2005;211(4):330-3. doi: 10.1159/000088502.
- Nelson MH, Dolder CR. Lapatinib: a novel dual tyrosine kinase inhibitor with activity in solid tumors. Ann Pharmacother. 2006 Feb;40(2):261-9. doi: 10.1345/aph.1G387. Epub 2006 Jan 17.
- Cameron D. Lapatinib plus capecitabine in patients with HER2-positive advanced breast cancer. Clin Adv Hematol Oncol. 2007 Jun;5(6):456-8. No abstract available.
- Nardone B, Nicholson K, Newman M, Guitart J, Gerami P, Talarico N, Yang XJ, Rademaker A, West DP, Lacouture ME. Histopathologic and immunohistochemical characterization of rash to human epidermal growth factor receptor 1 (HER1) and HER1/2 inhibitors in cancer patients. Clin Cancer Res. 2010 Sep 1;16(17):4452-60. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-10-0421. Epub 2010 Aug 23.
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów
1 kwietnia 2008
Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)
1 sierpnia 2010
Ukończenie studiów (Rzeczywisty)
1 sierpnia 2010
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
1 lipca 2008
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
2 lipca 2008
Pierwszy wysłany (Oszacować)
3 lipca 2008
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Oszacować)
17 marca 2015
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
24 lutego 2015
Ostatnia weryfikacja
1 lutego 2015
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- GSK-Lapatinib
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .
Badania kliniczne na Wysypka na skórze
-
Northwestern UniversityUniversity of Wisconsin, StoutZakończonyPostrzeganie klinik Skin of Color u AfroamerykanówStany Zjednoczone