Histologia wątroby i metabolizm po całkowitej pankreatektomii i pankreatoduodenektomii

Po całkowitej pankreatektomii chorzy są leczeni insuliną egzogenną i suplementacją enzymów trzustkowych w celu leczenia niedoczynności endokrynnej i zewnątrzwydzielniczej występującej nieodłącznie po operacji. Poza wtórną cukrzycą i niedostateczną zdolnością trawienia, pacjenci po całkowitym usunięciu trzustki są narażeni na wysokie ryzyko rozwoju niealkoholowego stłuszczenia wątroby. W normalnych warunkach niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby jest uważana za wątrobową manifestację zespołu metabolicznego i patofizjologicznie związana z nadmiernym poborem energii i insulinoopornością skutkującą gromadzeniem się tłuszczu w tkance tłuszczowej, jak również w wątrobie. Tak więc wysoka częstość występowania stłuszczenia wątroby po całkowitej pankreatektomii jest zaskakująca, ponieważ pacjenci są zwykle szczupli, obwodowo wrażliwi na insulinę i prawidłowo insulineni. Co ciekawe, glukagon, hormon trzustki, jest zaangażowany w metabolizm lipidów, a najnowsze dane z badań nad wpływem receptora glukagonu na ludziach antagonizm sugeruje, że sygnalizacja glukagonu może być niezbędna do utrzymania beztłuszczowej wątroby. To skłania badaczy do spekulacji, że obniżony poziom glukagonu po operacji trzustki może odgrywać nierozpoznaną dotąd rolę w rozwoju stłuszczenia wątroby po operacji.

Badaniem zostanie objętych 33 pacjentów zakwalifikowanych do pankreatektomii (całkowitej lub pankreatoduodenektomii). Będą obserwowani przez rok. Biopsja wątroby zostanie pobrana podczas operacji u wszystkich pacjentów. Po 12 miesiącach uczestnicy zostaną poddani spektroskopii rezonansu magnetycznego, a osoby z zawartością lipidów w wątrobie ≥2% zostaną poddane przezskórnej biopsji wątroby pod kontrolą USG. Ponadto wszyscy uczestnicy zostaną poddani ocenie metabolicznej po roku.