Rola wydzielania zewnątrzwydzielniczego trzustki w przyroście masy ciała po przeszczepie trzustki

Przeszczep trzustki jest obecnie najbardziej niezawodną metodą kontroli glikemii u pacjentów z cukrzycą insulinozależną. Wyniki przeszczepów trzustki uległy znacznej poprawie na przestrzeni lat dzięki ulepszonym technikom chirurgicznym, leczeniu medycznemu i immunosupresji. Jednak przyrost masy ciała po przeszczepie trzustki pozostaje powszechnym problemem i wiąże się z konsekwencjami, takimi jak rozwój cukrzycy typu 2, choroba wieńcowa, utrata przeszczepu, zespół metaboliczny i zwiększone ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych. Nadmierny przyrost masy ciała jest dobrze znany po przeszczepach wątroby i nerek; jednak istnieje bardzo niewiele badań, które dotyczyły przyrostu masy ciała po przeszczepie trzustki. W niedawnym badaniu Knight i wsp. 26% biorców przeszczepu trzustki miało nadmierny przyrost masy ciała, zdefiniowany jako ponad 30% masy wyjściowej w ciągu roku po przeszczepie. Badanie koncentrowało się głównie na funkcji endokrynnej trzustki, wyjaśniając, że nadmierny obwodowy krążenie insuliny po przeszczepie może wyjaśniać przyrost masy ciała. Pewną rolę mogły również odgrywać inne czynniki, takie jak immunosupresja, zwiększone spożycie doustne i potencjalnie zmniejszona aktywność. Jednak w żadnym badaniu nie oceniano możliwej roli wydzielania zewnątrzwydzielniczego z nowego alloprzeszczepu trzustki w połączeniu z wydzielaniem zewnątrzwydzielniczym starej trzustki, co prowadzi do nadmiernej dostępności soków trawiennych, takich jak trypsyna, chymotrypsyna, lipaza, amylaza, żelatynaza, elastaza itp. Nasza hipoteza jest taka, że ​​nadmierny przyrost masy ciała po przeszczepie trzustki, który jest większy niż w przypadku innych przeszczepów narządów miąższowych, jest spowodowany nadmiernym wydzielaniem soku trawiennego, co prowadzi do lepszego przekształcania dostępnej żywności i składników odżywczych w energię, którą można zmagazynować, a następnie prowadzi do przyrostu masy ciała. Pacjent będzie zatem musiał albo zwiększyć aktywność fizyczną, aby uniknąć przyrostu masy ciała po przeszczepie, albo znacznie zmniejszyć spożycie kalorii.

Test elastazy w kale (FE-1) - elastaza jest enzymem proteolitycznym wytwarzanym przez komórki groniaste trzustki. Wiążą się z solą żółciową i przechodzą przez jelita bez degradacji. Poziomy te dobrze korelują z innymi poziomami enzymów trzustkowych. Stężenie elastazy w kale (FEC) jest rutynowo stosowane do badań przesiewowych w kierunku zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki (PEI).

Zewnątrzwydzielniczy sok trzustkowy był ostatnio celem leczenia otyłości, przy użyciu leków takich jak Orlistat (Xenical), który hamuje lipazę trzustkową, a tym samym zakłóca wchłanianie tłuszczu. Jeśli nasza teoria nadmiernej dostępności soku trzustkowego po przeszczepie zostanie potwierdzona, może pomóc w ukierunkowanym stosowaniu i odpowiednim dawkowaniu takich leków w oparciu o poziom soku trzustkowego mierzony za pomocą FEC.