Transformando a Pesquisa e o Conhecimento Clínico no Projeto de Epileptogênese por Lesão Cerebral Traumática (TRACK-TBI EPI)

Este estudo observacional longitudinal faz parte da iniciativa Transforming Research and Clinical Knowledge in Traumatic Brain Injury (TRACK-TBI), um projeto multi-institucional projetado para caracterizar as características clínicas agudas e de longo prazo, neuroimagem e biomarcadores sanguíneos do TCE. O TRACK-TBI inscreveu pacientes com TCE em 18 Centros de Trauma de Nível 1 nos EUA, em todas as faixas etárias e lesões. Este estudo estenderá o período de acompanhamento dos participantes do TRACK-TBI. Os extensos dados clínicos, de imagem e biomarcadores que já foram coletados nesses participantes do TRACK-TBI, em combinação com os dados longitudinais estendidos, permitirão a identificação de fatores de risco, comorbidades e biomarcadores prognósticos de TCE. Consequentemente, a extensão do acompanhamento do estudo ajudará a determinar resultados neurológicos e psicológicos negativos de indivíduos que sofreram TCE em comparação com controles saudáveis ​​e ortopédicos.

O projeto TRACK-EPI visa colmatar as lacunas existentes na literatura e no projeto TRACK no que diz respeito à PTE. Epilepsia pós-traumática (TEP) é uma complicação comum de traumatismo cranioencefálico (TCE), ocorrendo em até 20% dos pacientes civis e até 50% dos militares que sofrem traumatismo cranioencefálico grave, e 3-5% dos aqueles que sofrem TCE moderado. A epilepsia decorrente de traumatismo cranioencefálico costuma ser difícil de controlar com terapia médica e é a causa de epilepsia em aproximadamente 5% dos pacientes encaminhados a centros especializados em epilepsia. TEP pode ser o resultado de TCE de qualquer gravidade, embora o risco seja maior de TCE grave. O TEP pode surgir por uma variedade de mecanismos, que podem coexistir em um único paciente. A lesão cerebral focal, que resulta de trauma penetrante ou contusões focais, pode resultar em epileptogênese. O traumatismo cranioencefálico fechado também pode produzir lesão difusa, com cisalhamento de axônios e vasos sanguíneos, edema difuso e isquemia e dano celular secundário por meio da liberação de mediadores inflamatórios. As características clínicas da epilepsia, como frequência e gravidade das convulsões, prevalência de comorbidades associadas e capacidade de resposta à terapia, podem diferir entre esses diversos mecanismos. Além disso, as características neurofisiológicas e de imagem da epileptogenicidade provavelmente também diferem. Dada a frequência do TEP, uma compreensão mais completa da etiologia e prognóstico do TEP é vital. Além disso, é provável que seja necessária uma compreensão sofisticada dos subtipos de epilepsia resultantes de trauma cerebral para desenvolver terapias antiepilépticas com sucesso.