Transforming Research and Clinical Knowledge in Traumatic Brain Injury Epileptogenesis Project (TRACK-TBI EPI)

Dette longitudinelle observationsstudie er en del af initiativet Transforming Research and Clinical Knowledge in Traumatic Brain Injury (TRACK-TBI), et multi-institutionelt projekt designet til at karakterisere de akutte og længerevarende kliniske, neuroimaging og blodbiomarkørtræk ved TBI. TRACK-TBI indskrev TBI-patienter på 18 niveau 1-traumecentre i USA på tværs af alders- og skadesspektret. Denne undersøgelse vil forlænge opfølgningsperioden for TRACK-TBI deltagere. De omfattende kliniske, billeddannelses- og biomarkørdata, der allerede er blevet indsamlet hos disse TRACK-TBI-deltagere, vil i kombination med de udvidede longitudinelle data muliggøre identifikation af risikofaktorer, comorbiditeter og prognostiske biomarkører for TBI. Følgelig vil udvidelsen af ​​undersøgelsesopfølgningen hjælpe med at bestemme negative neurologiske og psykologiske resultater for personer, der har oplevet en TBI sammenlignet med raske og ortopædiske kontroller.

TRACK-EPI-projektet har til formål at adressere hullerne i den eksisterende litteratur og i TRACK-projektet vedrørende PTE. Posttraumatisk epilepsi (PTE) er en almindelig komplikation til traumatisk hjerneskade (TBI), der forekommer hos op til 20 % af civile patienter og så mange som 50 % af militærtjenestemedlemmer, som lider af alvorlige hjernetraumer, og 3-5 % af dem, der lider af moderat TBI. Epilepsi som følge af hjernetraume er ofte svær at kontrollere med medicinsk terapi og er årsag til epilepsi hos ca. 5 % af patienterne, der henvises til specialiserede epilepsicentre. PTE kan være resultatet af TBI af enhver sværhedsgrad, selvom risikoen er højere ved svær TBI. PTE kan opstå gennem en række forskellige mekanismer, som kan eksistere side om side inden for en enkelt patient. Fokal hjerneskade, som skyldes penetrerende traumer eller fokale kontusion, kan resultere i epileptogenese. Lukket hovedbeskadigelse kan også producere diffus skade, med forskydning af axoner og blodkar, diffust ødem og iskæmi og sekundær cellulær skade gennem frigivelse af inflammatoriske mediatorer. De kliniske træk ved epilepsi, såsom hyppigheden og sværhedsgraden af ​​anfald, forekomsten af ​​associerede komorbiditeter og reaktion på terapi, kan variere mellem disse forskellige mekanismer. Derudover er de neurofysiologiske og billeddannende træk ved epileptogenicitet sandsynligvis også forskellige. I betragtning af hyppigheden af ​​PTE er en mere fuldstændig forståelse af PTE ætiologi og prognose afgørende. Ydermere er det sandsynligt, at en sofistikeret forståelse af undertyperne af epilepsi som følge af hjernetraume vil være påkrævet for at udvikle anti-epileptogene terapier med succes.