Återupplivning av spädbarn med medfödd diafragmabråck med intakt navelsträng

CDH är en allvarlig fosterskada, med en prevalens på 1:2000 till 1:3000 levande födslar där en defekt i diafragman resulterar i, bråck av bukinnehållet in i bröstet med efterföljande komprimering av de intratorakala strukturerna. Kompression av de intratorakala strukturerna resulterar i pulmonell och vänsterkammarhypoplasi (LV) och onormal utveckling av lungkärlsystemet in utero. Dessa abnormiteter i utvecklingen av hjärtat och lungorna i livmodern, resulterar i ihållande pulmonell hypertoni hos den nyfödda (PPHN) och andningsinsufficiens efter födseln. Andningsinsufficiens hanteras med intubation och mekanisk ventilation. Förutom att hantera andningsinsufficiens förhindrar intubation att luft dras in i tarmarna och ytterligare komprimering av lungor och hjärta. Som en del av rutinmässig återupplivning hos spädbarn med CDH utförs intubation efter att förlossningspersonalen separerat barnet från moderkakan genom att klippa av navelsträngen. Återupplivning av spädbarn med CDH innebär också placering av en nasogastrisk sond (NG) i magsäcken för avlägsnande av medbringad luft och sekret samt placering av katetrar i navelartären och venen för administrering av mediciner (ven) och kontinuerlig blodtrycksövervakning och provtagning av blod (artär). Som en del av rutinmässig praxis på vår institution, utförs alla dessa inledande steg av återupplivning parallellt så att medan ett team intuberar och initierar ventilation samt placerar NG-slangen, placerar ett annat team navelsträngar. Detta tillvägagångssätt har gjort det möjligt för utredarna att ta prover av arteriell blodgas hos 20 spädbarn med CDH vid en median av 4 minuter av livet (intervall 2-9 minuter). Jämfört med artärprover från navelsträngsblod ökar pCO2 med en median på 35 mmHg (intervall 11-77 mmHg) från en mediansträng ABG pCO2 på 55 mmHg (intervall 28-78 mmHg) till 88 mmHg (intervall 65-123 mmHg). Utöver dessa förändringar i pCO2 medianbasunderskottet ändrades från -2 ± 0,5350 i det arteriella navelsträngsblodprovet till -7,994 ± 0,8547 i det navelsträngsarteriella blodprovet. Den resulterande respiratoriska och metaboliska acidosen minskade pH från 7,289 ± 0,01946 i det arteriella navelsträngsblodprovet till 7,036 ± 0,02051 efter födseln. Utöver ovanstående åtgärder, som en del av rutinmässig återupplivning, skaffar utredarna rutinmässigt ekokardiografiska studier under den första timmen av livet, för att styra hanteringen av pulmonell hypertoni. Dessa studier visar vänster ventrikulär (LV) dysfunktion och höger till vänster shuntning vid ductus arteriosus cirka 50 % av tiden. Utredarna spekulerar i att LV-dysfunktionen och ökat pulmonellt vaskulärt motstånd åtminstone delvis beror på acidemin som beskrivs ovan. Dessutom bidrar minskad förbelastning till LV från höger till vänster shuntning vid ductus arteriosus också sannolikt till LV-dysfunktion. Vårdstandard för spädbarn med markanta avvikelser i gasutbyte och LV-dysfunktion är ECMO-räddning tidigt i förlossningsrummet.

Klämning av navelsträngen är ett av de första ingreppen som sker efter födseln. Detta skiljer spädbarnet från moderkakan, vilket betyder en landmärkesperiod under vilken den nyfödda förvandlas till en självständig enhet. Övergången från foster till nyfödd vid födseln representerar en kritisk fas i vårt liv. Tidig eller omedelbar klämning av navelsträngen är standardpraxis där förlossningen av fostret följs av omedelbar klämning av navelsträngen (

I en nyligen genomförd studie användes doppler-ultraljud för att mäta arteriellt och venöst navelblodflöde under fördröjd sladdklämning vid vaginala förlossningar. Efter födseln placerades sonden i mitten av navelsträngen och mönstret och varaktigheten av flödet i ven och artärer utvärderades tills navelsträngen klämdes. Hos 90 % av spädbarnen var venös navelflöde fortfarande närvarande efter 4 minuter och 36 sekunder. Hos 83 % av spädbarnen var arteriellt navelflöde fortfarande närvarande efter 4 minuter och 22 sekunder och hos 72 % av spädbarnen observerades dubbelriktat arteriellt flöde. Dubbelriktat arteriellt flöde uppträdde 45 sekunder efter födseln och kvarstod under en medianvaraktighet av 2 minuter och 24 sekunder (01:37-03:52). Denna studie antyder att placentagasutbytet kan förbli aktivt i minst 4-5 minuter efter födseln och antyder att det kan vara möjligt att fördröja sladden i 4-5 minuter medan återupplivning påbörjas.

Hos fosterfår studerades effekten av initiering av ventilation med en intakt navelsträng genom att placera flödessonder runt ductus arteriosus, hals- och lungartärerna samt katetrar i hals- och lungartärerna för direkta tryckmätningar. Med klämning av navelsträngen före initiering av ventilation ökade trycket i halspulsådern och lungartären, blodflödet i halsartären ökade initialt och minskade sedan och lungartärens blodflöde och höger kammare minskade. Dessa förändringar i karotis och pulmonellt tryck och flöde åtföljdes av en minskning av hjärtfrekvensen. Med bara 30 sekunders ventilation före klämning av navelsträngen förhindrades fluktuationerna i hjärtfrekvens, tryck och flöde i halspulsåder och lungartärer och hjärt-lungövergången var mycket mer stabil.

Den första publicerade rapporten om återupplivning med intakt navelsträng jämförde 24-timmars hematokrit hos för tidigt födda barn (23 0/7-31 6/7 veckors GA) randomiserat till 60 sekunders V (initial kontinuerligt positivt luftvägstryck) med tillägg av positivt tryck ventilation vid behov - fördröjd sladdklämning (DCC), V-DCC eller DCC-endast där spädbarn torkades och stimulerades genom att försiktigt gnugga ryggen vid apné. I denna studie sågs inga skillnader i högsta hematokrit under de första 24 timmarna, förlossningsrumsinterventioner, tidig hemodynamik (cerebral syresättning genom nära-infraröd spektroskopi, hjärtminutvolym och slagvolym genom elektrisk kardiometri eller överlägset hålvensflöde genom funktionell ekokardiografi) eller neonatala resultat. Början av andningen var likartad mellan båda grupperna, men spädbarn som fick DCC fick en längre stimuleringstid än V-DCC. Även om ingen fördel sågs med V-DCC, sågs inga negativa effekter och denna studie visade på genomförbarheten av återupplivning med sladden intakt. Dessutom skilde sig det primära utfallsmåttet från vår fråga av intresse eftersom de spädbarn som ingick i denna studie hade låg risk för abnormiteter i hjärt-lungövergången.

I detta protokoll föreslår utredarna initiering av återupplivning under perioden med fördröjd sladdklämning hos spädbarn med medfödd diafragmabråck. Detta är en genomförbarhetsstudie som kommer att bedöma toleransen hos deltagarna (gravid mamma och deras högriskbarn) för denna återupplivningsmetod samt den optimala inställningen och tillvägagångssättet för återupplivning. Tolerans mot detta tillvägagångssätt skulle ge dessa spädbarn fördelarna med fördröjd sladdklämning samtidigt som det möjliggör samtidig återupplivning. Det första syftet med denna studie är att bedöma moderns och fostrets tolerans mot proceduren och bestämma den optimala metoden för återupplivning. Utöver detta kommer utredarna att bedöma om initiering av återupplivning under perioden med fördröjd sladdklämning kan stabilisera gasutbytet och förhindra hyperkarbi och acidos som uppstår efter födseln. På grund av de fysiologiska effekterna av initiering av ventilation före klämning av navelsträngen antar forskarna att initiering av återupplivning innan navelsträngsklämning kommer att stabilisera den kardiopulmonella övergången och kommer att minska förekomsten av LV-dysfunktion i denna population. Resultaten av denna studie kommer att lägga grunden för en framtida randomiserad multicenterstudie och kommer sannolikt att påverka det sätt på vilket nyfödda med CDH återupplivas efter födseln