Gjenoppliving av spedbarn med medfødt diafragmabrokk med intakt navlestreng

CDH er en alvorlig fødselsdefekt, med en prevalens på 1:2000 til 1:3000 levendefødte der en defekt i diafragma resulterer i, herniering av mageinnholdet inn i brystet med påfølgende kompresjon av de intrathoraxale strukturene. Kompresjon av de intratorakale strukturene resulterer i pulmonal og venstre ventrikkel (LV) hypoplasi og unormal utvikling av lungevaskulaturen in utero. Disse abnormitetene i utviklingen av hjertet og lungene in utero, resulterer i vedvarende pulmonal hypertensjon hos den nyfødte (PPHN) og respiratorisk insuffisiens etter fødselen. Respiratorisk insuffisiens håndteres med intubasjon og mekanisk ventilasjon. I tillegg til å håndtere respiratorisk insuffisiens, forhindrer intubering inntrekking av luft i tarmene og ytterligere kompresjon av lungene og hjertet. Som en del av rutinemessig gjenoppliving hos spedbarn med CDH, utføres intubasjon etter at leveringspersonellet skiller babyen fra morkaken ved å kutte navlestrengen. Gjenoppliving av spedbarn med CDH innebærer også plassering av en nasogastrisk sonde (NG) i magen for fjerning av medført luft og sekret, samt plassering av katetre i navlearterie og vene for administrering av medisiner (vene) og kontinuerlig blodtrykksmåling og prøvetaking av blod (arterie). Som en del av rutinepraksis ved institusjonen vår, utføres disse innledende gjenopplivningstrinnene alle parallelt, slik at mens ett team intuberer og starter ventilasjon i tillegg til å plassere NG-slangen, plasserer et annet team navlestrenger. Denne tilnærmingen har gjort det mulig for etterforskerne å ta arterielle blodgassprøver hos 20 spedbarn med CDH med en median på 4 minutter av livet (intervall 2-9 minutter). Sammenlignet med arterielle prøver fra navlestrengsblod, øker pCO2 med en median på 35 mmHg (område 11-77 mmHg) fra en median ledning ABG pCO2 på 55 mmHg (område 28-78 mmHg) til 88 mmHg (område 65-123 mmHg). I tillegg til disse endringene i pCO2 median base deficit endret seg fra -2 ± 0,5350 i blodprøven fra arterien til -7,994 ± 0,8547 i den arterielle navleprøven. Den resulterende respiratoriske og metabolske acidosen reduserte pH fra 7,289 ± 0,01946 i blodprøven fra arterien til 7,036 ± 0,02051 etter fødselen. I tillegg til de ovennevnte tiltakene, som en del av rutinemessig gjenopplivning, innhenter etterforskerne rutinemessig ekkokardiografiske studier i løpet av den første timen av livet, for å veilede pulmonal hypertensjonsbehandling. Disse studiene viser venstre ventrikkel (LV) dysfunksjon og høyre til venstre shunting ved ductus arteriosus omtrent 50 % av tiden. Etterforskerne spekulerer i at LV-dysfunksjonen og økt pulmonal vaskulær motstand i det minste delvis skyldes acidemien beskrevet ovenfor. I tillegg vil redusert preload til LV fra høyre til venstre shunting ved ductus arteriosus sannsynligvis også bidra til LV-dysfunksjon. Standard for omsorg for spedbarn med markerte abnormiteter i gassutveksling og LV-dysfunksjon er ECMO-redning tidlig på fødestuen.

Klemming av navlestrengen er en av de første inngrepene som skjer etter fødselen. Dette skiller spedbarnet fra morkaken, og betyr en landemerkeperiode der det nyfødte forvandles til en selvstendig enhet. Overgangen fra foster til nyfødt ved fødselen representerer en kritisk fase i livet vårt. Tidlig eller umiddelbar fastklemming av navlestrengen er standard praksis der levering av fosteret etterfølges av umiddelbar klemning av navlestrengen (

I en nylig studie ble doppler-ultralyd brukt til å måle arteriell og venøs navleblodstrøm under forsinket ledningsklemming under vaginale fødsler. Etter fødselen ble sonden plassert i midten av navlestrengen og mønster og varighet av strømning i vene og arterier ble evaluert frem til strengklemming. Hos 90 % av spedbarn var navlestrengsvenestrøm fortsatt tilstede etter 4 minutter og 36 sekunder. Hos 83 % av spedbarn var arteriell navlestrøm fortsatt tilstede etter 4 minutter og 22 sekunder, og hos 72 % av spedbarn ble toveis arteriell strømning observert. Toveis arteriell strømning dukket opp 45 sekunder etter fødselen og vedvarte i en median varighet på 2 minutter og 24 sekunder (01:37- 03:52). Denne studien antyder at gassutvekslingen i placenta kan forbli aktiv i minst 4-5 minutter etter fødselen, og antyder at det kan være mulig å utsette snorklemmingen i 4-5 minutter mens man starter gjenoppliving.

Hos fostersau ble effekten av igangsetting av ventilasjon med intakt navlestreng studert ved å plassere strømningsprober rundt ductus arteriosus, hals- og lungearterier og katetre i hals- og lungearteriene for direkte trykkmålinger. Ved klemning av navlestrengen før start av ventilasjon, økte trykket i halspulsåren og lungepulsåren, blodstrømmen i halspulsåren økte innledningsvis og deretter redusert og blodstrømmen i lungearterien og produksjonen av høyre ventrikkel ble redusert. Disse endringene i carotis og pulmonal trykk og strømning ble ledsaget av en reduksjon i hjertefrekvens. Med bare 30 sekunders ventilasjon før navlestrengen ble klemt, ble svingningene i hjertefrekvens, trykk og strømning i karotis og lungearterier forhindret, og kardiopulmonal overgang var mye mer stabil.

Den første publiserte rapporten om gjenoppliving med en intakt navlestreng sammenlignet 24 timers hematokrit hos premature spedbarn (23 0/7-31 6/7 ukers GA) randomisert til 60 sekunder av V (initialt kontinuerlig positivt luftveistrykk) med tillegg av positivt trykk ventilasjon ved behov - forsinket ledningsklemming (DCC), V-DCC eller DCC-bare der spedbarn ble tørket og stimulert ved å gni ryggen forsiktig hvis de har apnei. I denne studien ble det ikke sett forskjeller i topp hematokrit i løpet av de første 24 timene, inngrep i fødestuen, tidlig hemodynamikk (cerebral oksygenering ved nær-infrarød spektroskopi, hjertevolum og slagvolum ved elektrisk kardiometri, eller overlegen vena cava flow ved funksjonell ekkokardiografi) , eller neonatale utfall. Begynnelsen av pusten var lik mellom begge gruppene, men spedbarn som fikk DCC fikk en lengre stimuleringstid enn V-DCC. Selv om det ikke ble sett noen fordeler med V-DCC, ble det ikke sett noen bivirkninger, og denne studien demonstrerte muligheten for gjenopplivning med ledningen intakt. I tillegg skilte det primære utfallsmålet seg fra vårt interessespørsmål ettersom spedbarnene som ble registrert i denne studien hadde lav risiko for abnormiteter i kardiopulmonal overgang.

I denne protokollen foreslår etterforskerne initiering av gjenopplivning i perioden med forsinket ledningsklemming hos spedbarn med medfødt diafragmabrokk. Dette er en mulighetsstudie som vil vurdere deltakernes (gravide mor og deres høyrisikobarn) toleranse for denne gjenopplivingsmetoden samt optimal oppsett og tilnærming til gjenopplivning. Toleranse for denne tilnærmingen vil gi disse spedbarn fordelene ved forsinket snorklemming samtidig som det muliggjør samtidig gjenopplivning. Det første målet med denne studien er å vurdere mors og fostertoleranse for prosedyren og bestemme den optimale tilnærmingen til gjenopplivning. I tillegg til dette vil etterforskerne vurdere om igangsetting av gjenopplivning i perioden med forsinket snorklemming kan stabilisere gassutvekslingen og forhindre hyperkarbien og acidose som oppstår etter fødselen. På grunn av de fysiologiske effektene av initiering av ventilasjon før spenning av navlestrengen, antar etterforskerne at initiering av gjenoppliving før navlestrengsklemming vil stabilisere den kardiopulmonale overgangen og vil redusere prevalensen av LV-dysfunksjon i denne populasjonen. Resultatene av denne studien vil legge grunnlaget for en fremtidig randomisert multisenterstudie og vil sannsynligvis påvirke måten nyfødte med CDH gjenopplives etter fødselen