Urethral striktur efter transuretral resektion av prostata/blåsan: en prospektiv studie av riskfaktorer (STRICT-TURP)

De patofysiologiska mekanismer som påverkar utvecklingen av urinrörsförträngning är inte fastställda. I utvecklade länder är den vanligaste etiologin för urinrörsförträngning idiopatisk (41 %) följt av iatrogen (35 %).

Serumtestosteron är viktigt i urinrörets utveckling, för integriteten av corpora cavernosa och har visat sig spela en grundläggande roll i utvecklingen av genitalstrukturer. Nyligen har hypoandrogenism (HA) associerats med en minskning av uretrala androgenreceptorer och periuretral vaskularisering. Dessutom verkar låga testosteronnivåer i serum vara inblandade i en ökad risk för urinrörsatrofi.

Under senare år har det bevisats att koagulation, förutom att påverka bildandet av den provisoriska matrisen, deltar i mekanismer för vävnadsskada genom aktivering av PAR. Som ett resultat påverkar koagulationskaskaden direkt flera nyckelaspekter av sårläkningssvaret, från blodplättsaggregation och vasokonstriktion, men också inflammation och ärrbildning. Även om det är strikt reglerat under normala förhållanden, har en obalans till förmån för ett prokoagulerande tillstånd som förekommer i många patologier i andra organ (lever, lunga, njure) potential att avreglera inflammatoriska och vävnadsreparationsmekanismer och kulminera i fibros.

I allmänhet är det accepterat att sannolikheten för att utveckla en urinrörsförträngning efter endoskopisk behandling är cirka 2-10 % av fallen. Denna komplikation har dock aldrig studerats på djupet och den verkliga förekomsten av urinrörsförträngning, och dess konsekvenser för livskvalitet, efter en transuretral procedur är okänd.

Syftet med denna studie är att analysera den potentiella rollen av serumhormonstatus och koagulationsrubbningar som riskfaktorer för utveckling av urinrörsstriktur efter transuretral kirurgi.