Zwężenie cewki moczowej po przezcewkowej resekcji gruczołu krokowego/pęcherza moczowego: prospektywne badanie czynników ryzyka (STRICT-TURP)

Mechanizmy patofizjologiczne wpływające na rozwój zwężenia cewki moczowej nie są ustalone. W krajach rozwiniętych najczęstszą etiologią zwężenia cewki moczowej jest idiopatyczna (41%), a następnie jatrogenna (35%).

Testosteron w surowicy jest ważny w rozwoju cewki moczowej, integralności ciał jamistych i wykazano, że odgrywa fundamentalną rolę w rozwoju struktur narządów płciowych. Ostatnio hipoandrogenizm (HA) został powiązany ze spadkiem receptorów androgenowych w cewce moczowej i unaczynieniem okołocewkowym. Ponadto wydaje się, że niski poziom testosteronu w surowicy jest związany ze zwiększonym ryzykiem atrofii cewki moczowej.

W ostatnich latach udowodniono, że koagulacja, oprócz wpływu na tworzenie macierzy tymczasowej, uczestniczy w mechanizmach uszkodzenia tkanek poprzez aktywację PAR. W rezultacie kaskada krzepnięcia bezpośrednio wpływa na kilka kluczowych aspektów odpowiedzi na gojenie się ran, począwszy od agregacji płytek krwi i zwężania naczyń, a także na stany zapalne i powstawanie blizn. Chociaż w normalnych warunkach jest ściśle regulowany, brak równowagi na korzyść stanu prokoagulacyjnego, który występuje w wielu patologiach innych narządów (wątroby, płuc, nerek), może potencjalnie rozregulować mechanizmy zapalne i naprawcze tkanek i doprowadzić do zwłóknienia.

Ogólnie przyjmuje się, że prawdopodobieństwo wystąpienia zwężenia cewki moczowej po leczeniu endoskopowym wynosi około 2-10% przypadków. Jednak to powikłanie nigdy nie zostało dogłębnie zbadane, a rzeczywista częstość zwężenia cewki moczowej i jego konsekwencje dla jakości życia po zabiegu przezcewkowym są nieznane.

Celem pracy jest analiza potencjalnej roli stanu hormonalnego surowicy i zaburzeń krzepnięcia jako czynników ryzyka rozwoju zwężenia cewki moczowej po operacji przezcewkowej.