Denna sida har översatts automatiskt och översättningens korrekthet kan inte garanteras. Vänligen se engelsk version för en källtext.

Behandling av metabol acidos vid kronisk njursjukdom för att förhindra negativa njur- och kardiovaskulära utfall

5 augusti 2024 uppdaterad av: University of Texas at Austin
Efter slutförandet kommer detta projekt att avgöra om behandling av metabol acidos hos icke-diabetesstudiedeltagare med nedsatt njurfunktion (kronisk njursjukdom [CKD] stadium 3) associerad med högt blodtryck (hypertoni) och makroalbuminuri, varvid den senare indikerar uttalad njurskada, användning av antingen basproducerande frukt och grönsaker (F+V) eller standardterapi för behandling av metabol acidos med läkemedlet natriumbikarbonat (NaHCO3) 1) saktar ner utvecklingen av CKD mot njursjukdom i slutstadiet [ESRD]; 2) förbättrar index för risk för kardiovaskulär sjukdom (CVD); och 3) bättre bevarar plasmasyra-basparametrar. Dessa studier är utformade för att jämföra de differentiella effekterna av behandling av metabolisk acidos av CKD med F+Vs eller NaHCO3 på njurresultat, inklusive progression till ESRD, på index för CVD-risk och på plasmasyra-basparametrar.

Studieöversikt

Status

Avslutad

Betingelser

Intervention / Behandling

Detaljerad beskrivning

Det långsiktiga målet med denna studie är att fastställa om behandling av metabol acidos hos studiedeltagare med kronisk njursjukdom (CKD), minskad uppskattad glomerulär filtrationshastighet (eGFR) och mycket höga nivåer av urinalbuminutsöndring (makroalbuminuri) minskar risken för ytterligare eGFR-minskning och/eller för efterföljande utveckling av kardiovaskulär sjukdom (CVD). De specifika syftena med denna studie är att fastställa om metabolisk acidosbehandling med antingen basproducerande frukt och grönsaker (F+V) i mängder som beräknas minska deltagarnas syrainnehåll med hälften, eller natriumbikarbonat (NaHCO3, 0,3 mEq/kg kroppsvikt) , en mängd utformad för att matcha alkalihalten i tillhandahållen F+V) hos deltagare med stadium 3 CKD (eGFR 30 till 59 ml/min/1,73 m2) jämfört med vanlig vård 1) saktar ner CKD-progressionen; 2) förbättrar index för kardiovaskulär risk; och 3) bättre bevarar plasmasyra-basparametrar. Trots blodtryckskontroll med "njurskyddande" läkemedel som angiotensinomvandlande enzym (ACE)-hämmare, har många patienter med CKD och reducerad eGFR progressiv eGFR-minskning mot njursjukdom i slutstadiet (ESRD) med behov av dialys eller njurtransplantation för att upprätthålla livet. De har också ökad risk att dö av hjärt-kärlsjukdom. Studier från vårt laboratorium och de från andra utredare stöder att behandling av metabolisk acidos bromsar GFR-minskningen i djurmodeller av CKD. Många patienter med CKD stadium 3 har metabolisk acidos som kan förvärra eGFR-minskningen och dess behandling kan bromsa eller stoppa den. Denna studie kommer att rekrytera deltagare med hypertoni-associerad CKD stadium 3 (eGFR 30-59 ml/min/1,73 m2) utan diabetes för att undvika bidrag från diabetes till eGFR-minskning. De kommer att ha makroalbuminuri (urinalbumin [mg]-till-kreatinin [g]-förhållande > 200 mg/g) som ökar risken för deras CKD-progression för att optimera chansen att se fördelarna med behandling av metabolisk acidos. De kommer att ha totalt plasma CO2 (PTCO2) < 24 men > 22 millimolar (mM) för att rekrytera deltagare med metabolisk acidos som inte är tillräckligt allvarlig för att motivera behandling enligt gällande riktlinjer (med oral NaHCO3) för att etiskt randomisera deltagare till att få icke-rekommenderad behandling för metabol acidos (F+V) eller ingen behandling (Usual Care). Deltagare vars PTCO2 minskar till 22 mM eller lägre under uppföljningen kommer att behandlas med orala NaHCO3-tabletter med målet att behålla sin PTCO2 > 22 mM. Alla kommer att genomgå blodtryckskontroll för att målinrikta systoliskt blodtryck < 130 mm Hg (millimeter kvicksilver) med regimer inklusive ACE-hämning och kommer att få atorvastatin eftersom deras makroalbuminuri gör att de löper en ökad risk för hjärt-kärlsjukdom. Vid inträde i studien och årligen i 10 år kommer alla deltagare att få 10 ml blod uttaget från en antecubital ven för mätning av den negativa logaritmen av koncentrationen av fri vätejon (pH), partialtrycket av koldioxidgas (PCO2), PTCO2, kreatinin , LDL-kolesterol, HDL-kolesterol, Lp(a)-kolesterol, natrium, kalium och klorid. De kommer att ha 20 ml urin insamlad för mätning av kreatinin, albumin, N-acetyl-D-glukosaminidas, angiotensinogen och isoprostan 8-isoprostaglandin F2 alfa. De kommer också att ha en 8-timmars urininsamling på en Texas Tech University Health Sciences Center (TTUHSC) klinik vid baslinjen, 3 år, 5 år och 10 år för PTCO2, pH, ammonium, titrerbar surhet, kreatinin, natrium och kalium efter fasta efter midnatt. Förloppet av plasma- och urinparametrar under de 10 åren av uppföljning hos de som randomiserats till F+V eller NaHCO3 jämfört med Usual Care kommer att hjälpa till att bestämma effekten/effekterna av behandlingen av metabol acidos på CKD-progression (förändring i urinindex för njurskada) och eGFR), index för CVD-risk (förändring i LDL-, HDL- och Lp(a)-kolesterol) och på deltagarens syra-basstatus (serumsyra-basparametrar [pH, PCO2, bikarbonatkoncentration [HCO3] och PTCO2) . Dessa studier kommer också att fastställa skillnader i behandling av metabolisk acidos med F+V vs. NaHCO3. Vi antar att metabolisk acidosbehandling med F+V eller NaHCO3 kommer 1) att sakta ner CKD-progression, vilket indikeras av lägre urinnjurskadeindex och långsammare eGFR-nedgång; 2) förbättra index för kardiovaskulär risk som indikeras av lägre LDL, lägre Lp(a) och högre HDL-kolesterol; och 3) förbättra plasmasyra-basstatus som indikeras av högre PTCO2. Utsöndring av urinsyra-basparametrar hjälper till att bestämma effekterna av dessa behandlingar på urinsyrautsöndringen. Blodets pH och PCO2 kommer att mätas med hjälp av Immediate Response Mobile Analysis (IRMA) blodanalyssystem och blod- och urinkoncentrationer av albumin och kreatinin kommer att mätas med standardtekniker. Blod och urin PTCO2 kommer att mätas som tidigare med fluorimetri i PI:s laboratorium. Urinammonium, titrerbar surhet, N-acetyl-beta-D-glukosaminidas, angiotensinogen och isoprostan 8-isoprostaglandin F2 alfa kommer att mätas som tidigare gjorts i Co-PI laboratoriet.

Studietyp

Interventionell

Inskrivning (Faktisk)

108

Fas

  • Inte tillämpbar

Deltagandekriterier

Forskare letar efter personer som passar en viss beskrivning, så kallade behörighetskriterier. Några exempel på dessa kriterier är en persons allmänna hälsotillstånd eller tidigare behandlingar.

Urvalskriterier

Åldrar som är berättigade till studier

  • Vuxen
  • Äldre vuxen

Tar emot friska volontärer

Nej

Beskrivning

Inklusionskriterier:

  1. Icke-malignt högt blodtryck eller högt blodtryck
  2. 18-70 år gammal
  3. urin albumin-till-kreatin-förhållande > 200 mg/g kreatinin
  4. uppskattad glomerulär filtrationshastighet (eGFR) 30 till 59 ml/min/1,73 m2
  5. Plasma total CO2 (PTCO2) > 22 men < 24 mmol/l
  6. kan tolerera angiotensinomvandlande enzym [ACE]-hämmande läkemedelsbehandling eftersom riktlinjer rekommenderar det för patienter med albuminurisk CKD
  7. rökfritt
  8. mer än eller lika med 2 primärvårdsbesök under det föregående året, vilket indikerar efterlevnad
  9. Kan ge informerat samtycke.

Uteslutningskriterier:

  1. Malign hypertoni eller historia därav
  2. primär njursjukdom eller fynd som överensstämmer med denna, såsom > 3 röda blodkroppar per högt fält av urin eller cellulära urinavgjutningar
  3. tidigare diabetes eller fasteglukos högre än eller lika med 110/mg/dl
  4. historia av hematologiska störningar, maligniteter, kroniska infektioner, nuvarande graviditet, historia eller kliniska bevis för hjärt-kärlsjukdom
  5. perifert ödem eller diagnos associerad med ödem som hjärt-/leversvikt eller nefrotiskt syndrom på grund av natriumbelastningen som åtföljer NaHCO3-behandling
  6. baseline plasmakaliumkoncentration > 4,6 mmol/l för att minska risken för hyperkalemi hos de deltagare som randomiserats till F+Vs vilket ökar kaliumintaget via kosten
  7. tar, eller inte kan sluta ta, andra läkemedel än ACE-hämmare som begränsar urinutsöndringen av kalium
  8. Det går inte att ge informerat samtycke.

Studieplan

Det här avsnittet ger detaljer om studieplanen, inklusive hur studien är utformad och vad studien mäter.

Hur är studien utformad?

Designdetaljer

  • Primärt syfte: Behandling
  • Tilldelning: Randomiserad
  • Interventionsmodell: Parallellt uppdrag
  • Maskning: Ingen (Open Label)

Vapen och interventioner

Deltagargrupp / Arm
Intervention / Behandling
Experimentell: Frukt och grönsaker (F+V)
36 deltagare med hypertoni, eGFR 30-59 ml/min/m2, makroalbuminuri (förhållande albumin [mg] till kreatinin [g] > 200 mg/g) och PTCO2 >22 men <24 mM kommer att få en föreskriven mängd F+Vs utformad för att minska syraintaget i kosten med hälften. Den valda nivån av metabolisk acidos motiverar inte alkalibehandling enligt gällande riktlinjer med standardterapi, oral NaHCO3. Eftersom makroalbuminuri innebär en ökad risk för försämrad njurfunktion och utveckling av hjärt-kärlsjukdom, kommer de att få oralt enalapril (minst 5 mg dagligen) och oralt atorvastatin (minst 10 mg dagligen). De kommer annars att få standardsjukvård och följas årligen i 10 år.
Övrig: Frukt och grönsaker (F+V)
Deltagarna kommer att få en föreskriven mängd F+V som är utformad för att minska sitt syraintag i kosten med hälften. Detta uppgår vanligtvis till 2-4 koppar dagligen av F+V i veckotilldelningar. Det angivna beloppet kommer att vara det som beräknas för deltagaren multiplicerat med antalet hushållsmedlemmar för att säkerställa att deltagarna äter det föreskrivna beloppet och inte delar med hushållsmedlemmarna.
Experimentell: NaHCO3 (HCO3)
36 deltagare med högt blodtryck, eGFR 30-59 ml/min/m2, makroalbuminuri (förhållande albumin [mg] till kreatinin [g] > 200 mg/g) och PTCO2 >22 men <24 mM kommer att få natriumbikarbonat (NaHCO3) doserat till matcha alkaliintaget för F+V som ges till F+V-gruppen. Eftersom makroalbuminuri innebär en ökad risk för försämring av deras njurfunktion och utveckling av hjärt-kärlsjukdom, kommer de att få oralt enalapril (minst 5 mg dagligen) och oralt atorvastatin (minst 10 mg dagligen). De kommer annars att få standardvård och följas årligen i 10 år.
Övrig: Natriumbikarbonat (NaHCO3)
Deltagarna kommer att få 0,3 mekv/kg kroppsvikt/dag NaHCO3-tabletter för att matcha den alkali som F+V ges till F+V-deltagare. Detta kommer att tillhandahållas som 650 mg NaHCO3-tabletter för i genomsnitt 4-5 tabletter/dag i två uppdelade orala doser.
Aktiv komparator: Vanlig vård (UC)
36 deltagare med högt blodtryck, eGFR 30-59 ml/min/m2, makroalbuminuri (förhållande albumin [mg] till kreatinin [g] > 200 mg/g) och PTCO2 >22 men <24 mM kommer inte att få någon ytterligare alkali (varken F+ V eller NaHCO3). Den valda nivån av metabolisk acidos motiverar inte alkalibehandling enligt gällande riktlinjer med standardbehandling med oral NaHCO3. Eftersom deras makroalbuminuri ger dem en ökad risk för försämring av deras njurfunktion och för efterföljande utveckling av hjärt-kärlsjukdom, kommer de att få oralt enalapril (minst 5 mg dagligen) och oralt atorvastatin (minst 10 mg dagligen). De kommer annars att få standardvård och följas årligen i 10 år.
Övrig: Vanlig vård
Deltagarna kommer att få vanlig medicinsk vård men ingen ytterligare alkali (F+V eller NaHCO3).

Vad mäter studien?

Primära resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
Skillnad i uppskattad glomerulär filtrationshastighet (eGFR) vid uppföljning
Tidsram: eGFR kommer att mätas vid baslinjen och årligen i 10 år

eGFR (ml/min/1,73 m2) kommer att beräknas med hjälp av uppmätta serumkreatinin- och cystatin-C-koncentrationer, ålder, kön och om de tillhör afroamerikansk etnicitet eller inte med hjälp av en standardgodkänd formel.

eGFR kommer att jämföras mellan de tre grupperna årligen upp till 10 års uppföljning för att bedöma progression av kronisk njursjukdom (CKD). Milstolpsbedömningar kommer att göras vid 3, 5 och 10 år. Högre eGFR indikerar bättre bevarad njurfunktion. Utredarna antar att F+V eller NaHCO3 kommer att leda till bättre bevarad (högre) eGFR.
eGFR kommer att mätas vid baslinjen och årligen i 10 år
Skillnad i hastigheten för eGFR-ändring under uppföljning
Tidsram: eGFR förändringshastighet kommer att mätas till 3, 5 och 10 år
Hastigheten för eGFR-ändring (ml/min/1,73 m2/år) kommer att bedöma CKD-progression. Den kommer att beräknas genom att dividera nettoförändringen i eGFR mellan milstolpeåret för uppföljning och baslinjen dividerat med uppföljningsåren. Utredarna antar att F+V eller NaHCO3 kommer att leda till en långsammare hastighet av eGFR-förändring, vilket tyder på långsammare CKD-progression.
eGFR förändringshastighet kommer att mätas till 3, 5 och 10 år
Skillnad i netto eGFR förändring under uppföljning
Tidsram: eGFR-nettoförändring jämfört med baslinje kommer att mätas till 3, 5 och 10 år
Nettoförändringen av eGFR (ml/min/1,73 m2) kommer att bedöma CKD-progression och kommer att beräknas genom att subtrahera milstolpevärdet från baslinjevärdet. Utredarna antar att syrareduktion i kosten kommer att leda till en mindre nettoförändring av eGFR, vilket tyder på mindre CKD-progression.
eGFR-nettoförändring jämfört med baslinje kommer att mätas till 3, 5 och 10 år
Skillnad i antalet deltagare som når behov av njurersättningsterapi (KRT)
Tidsram: Antalet deltagare som når KRT kommer att bestämmas vid år 3, 5 och 10 från baslinjen
Skillnader i antalet deltagare som når behovet av KRT kommer att bestämmas genom att jämföra antalet deltagare bland armar som når behovet av dialys eller njurtransplantation; detta är ett mått på hur väl ingreppen skyddar njurhälsa. Utredarna antar att F+V- eller NaHCO3-armarna kommer att ha färre deltagare som når KRT.
Antalet deltagare som når KRT kommer att bestämmas vid år 3, 5 och 10 från baslinjen
Skillnad i förändring i urinalbuminutsöndring under uppföljning
Tidsram: UACR kommer att mätas vid baslinjen och årligen i 10 år

CKD-progression kommer att bedömas genom förändring av urinalbumin (mg)-till-kreatinin (g)-förhållandet (UACR) i en "fläckig" urin. En ökad UACR tyder på njurskada och risk för efterföljande minskning av njurfunktionen med tiden. En minskning av UACR tyder på minskad njurskada och en lägre risk för minskad njurfunktion med tiden. Utredarna antar att F+V eller NaHCO3 kommer att leda till en lägre UACR.

• UACR kommer att jämföras mellan de tre grupperna enligt följande: Värde vid 3,5 och 10 år Nettoförändring jämfört med baslinjevärde vid 3, 5 och 10 år
UACR kommer att mätas vid baslinjen och årligen i 10 år
Skillnad i förändring i urin-N-acetyl-D-glukosaminidas (UNAG) utsöndring under uppföljning
Tidsram: UNAG kommer att mätas vid baslinjen och årligen i 10 år

CKD-progression kommer att bedömas genom förändring av förhållandet UNAG (Enheter) till kreatinin (g) i en "punkt"-urin. Ett ökat förhållande UNAG/kreatinin tyder på ökad njurskada. Utredarna antar att F+V eller NaHCO3 kommer att leda till ett lägre UNAG/kreatinin.

• UNAG/kreatinin kommer att jämföras mellan de tre grupperna enligt följande: Värde vid 3, 5 och 10 år Nettoförändring jämfört med baslinje vid 3, 5 och 10 år
UNAG kommer att mätas vid baslinjen och årligen i 10 år
Skillnad i förändring i urinangiotensinogen (UATG) utsöndring under uppföljning
Tidsram: UATG kommer att mätas vid baslinjen och årligen i 10 år

CKD-progression kommer att bedömas genom förändring av UATG (ug)-till-kreatinin (g)-förhållandet i en "punkt"-urin. Ett ökat UATG/kreatininförhållande är ett indirekt mått på njurnivåer av angiotensin II och tyder på ökad njurskada. Utredarna antar att F+V eller NaHCO3 kommer att leda till ett lägre UATG/kreatininförhållande.

• UATG/kreatinin kommer att jämföras mellan de tre grupperna enligt följande: Värde vid 3, 5 och 10 år Nettoförändring jämfört med baslinjen vid 3, 5 och 10 år
UATG kommer att mätas vid baslinjen och årligen i 10 år

Sekundära resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
Skillnad i förändring i serum LDL-kolesterolnivå under uppföljning
Tidsram: Serum LDL-kolesterol kommer att mätas vid baslinjen och årligen i 10 år

Högre serum-LDL-kolesterolnivåer (mg/dl) är en indikator på ökad risk för hjärt-kärlsjukdom (CVD). Utredarna antar att F+V leder till lägre LDL-kolesterol än vad som görs med antingen NaHCO3 eller Usual Care.

Jämförelser mellan de tre grupperna kommer att göras enligt följande:

  1. nivå på 3, 5 och 10 år
  2. Nettoförändring jämfört med baslinjen vid 3, 5, 10 år
Serum LDL-kolesterol kommer att mätas vid baslinjen och årligen i 10 år
Skillnad i förändring i serum HDL-kolesterolnivå under uppföljning
Tidsram: Serum HDL-kolesterol kommer att mätas vid baslinjen och årligen i 10 år

Högre serum HDL-kolesterolnivåer (mg/dl) är en indikator på minskad CVD-risk. Utredarna antar att F+V leder till högre HDL-kolesterol än vad som görs med antingen NaHCO3 eller Usual Care.

Jämförelser mellan de tre grupperna kommer att göras enligt följande:

  1. nivå på 3, 5 och 10 år
  2. Nettoförändring jämfört med baslinjen vid 3, 5 och 10 år
Serum HDL-kolesterol kommer att mätas vid baslinjen och årligen i 10 år
Skillnad i förändring i serum Lp(a) kolesterolnivå under uppföljning
Tidsram: Serum Lp(a)-kolesterol kommer att mätas vid baslinjen och årligen i 10 år

Högre Lp(a)-kolesterolnivåer i serum (mg/dl) är en indikator på högre CVD-risk. Utredarna antar att F+V leder till lägre Lp(a)-kolesterol än antingen NaHCO3 eller Usual Care.

Jämförelser mellan de tre grupperna kommer att göras enligt följande:

  1. nivå på 3, 5 och 10 år
  2. Nettoförändring jämfört med baslinjen vid 3, 5 och 10 år
Serum Lp(a)-kolesterol kommer att mätas vid baslinjen och årligen i 10 år
Skillnad i förändring i urin isoprostan 8-isoprostaglandin F2α utsöndring uppföljning
Tidsram: Urin Isoprostane 8-isoprostaglandin F2α till kreatininförhållandet kommer att mätas vid baslinjen och årligen i 10 år.]

Högre urinutsöndring av isoprostan 8-isoprostaglandin F2α (U8-iso) är en indikator på ökad oxidativ stress som bidrar till ökad CVD-risk. Det kommer att mätas som förhållandet 8-iso (ug)-till-kreatinin (g) i en "punkt"-urin. Utredarna antar att F+V eller NaHCO3 leder till ett lägre 8-iso/kreatininförhållande i urinen.

Jämförelser mellan de tre grupperna kommer att göras enligt följande:

  1. nivå på 3, 5 och 10 år
  2. Nettoförändring jämfört med baslinjen vid 3, 5 och 10 år
Urin Isoprostane 8-isoprostaglandin F2α till kreatininförhållandet kommer att mätas vid baslinjen och årligen i 10 år.]
Skillnad i förändring i plasma pH under uppföljning
Tidsram: Plasma-pH kommer att mätas vid baslinjen och årligen i 10 år

Plasma-pH (pH uttrycks numeriskt utan enheter) kommer att mätas med vanliga blodgasmaskiner. Utredarna antar att F+V eller NaHCO3 kommer att leda till högre värden för plasma-pH.

Jämförelser mellan de tre grupperna blir som följer:

  • Nivåer på 3, 5 och 10 år
  • Nettoförändring jämfört med baslinjen vid 3, 5 och 10 år
Plasma-pH kommer att mätas vid baslinjen och årligen i 10 år
Skillnad i förändring i plasmapartialtryck för koldioxidgas (PCO2) under uppföljning
Tidsram: Plasma PCO2 kommer att mätas vid baslinjen och årligen i 10 år

Plasma PCO2 [millimeter (mm) kvicksilver (Hg)], kommer att mätas med vanliga blodgasmaskiner. Utredarna antar att F+V eller NaHCO3 kommer att leda till högre värden för plasma PCO2.

Jämförelser mellan de tre grupperna blir som följer:

  • Nivåer på 3, 5 och 10 år
  • Nettoförändring jämfört med baslinjen vid 3, 5 och 10 år
Plasma PCO2 kommer att mätas vid baslinjen och årligen i 10 år
Skillnad i förändring i plasmabikarbonatkoncentration (HCO3-]) under uppföljning
Tidsram: Serum [HCO3-] kommer att mätas vid baslinjen och årligen i 10 år

Plasma [HCO3-] (mEq/l) kommer att beräknas från uppmätta värden av plasma-pH och plasmapartialtryck av koldioxidgas (PCO2) med en konventionell formel som vanligtvis används av kliniska laboratorier. Utredarna antar att F+V eller NaHCO3 kommer att leda till högre värden för plasma [HCO3-].

Jämförelser mellan de tre grupperna blir som följer:

  • Nivåer på 3, 5 och 10 år
  • Nettoförändring jämfört med baslinjen vid 3, 5 och 10 år
Serum [HCO3-] kommer att mätas vid baslinjen och årligen i 10 år
Skillnad i förändring i plasma total CO2 (TCO2) under uppföljning
Tidsram: Plasma TCO2 kommer att mätas vid baslinjen och årligen i 10 år

Plasma TCO2 [millimolar (mM)] kommer att mätas av PI som i tidigare studier med fluorimetri. Denna teknik använder en enzymatisk analys där TCO2 reagerar med fosfoenolpyruvat för att bilda oxaloacetat, som reduceras till malat i kombination med oxidation av nikotinamidadenindinukleotid bunden till vätejon (NADH) till nikotinamidadenindinukleotid utan vätejon (NAD+). NADH fluorescerar men NAD+ gör det inte, vilket möjliggör kvantifiering av TCO2 som reducerad fluorescens. Denna teknik är mer reproducerbar än den konventionella för att mäta CO2-gas som frigörs vid tillsats av en stark syra.

Att mäta förändringar i plasma-TCO2 kommer att hjälpa till att bedöma effekten/effekterna av dietsyrareduktion bland de tre grupperna. Utredarna antar att F+V eller NaHCO3 kommer att leda till högre värden för plasma TCO2.

Jämförelser mellan de tre grupperna blir som följer:

  • Nivåer på 3, 5 och 10 år
  • Nettoförändring jämfört med baslinjen vid 3, 5 och 10 år
Plasma TCO2 kommer att mätas vid baslinjen och årligen i 10 år

Samarbetspartners och utredare

Det är här du hittar personer och organisationer som är involverade i denna studie.

Sponsor

University of Texas at Austin

Studieavstämningsdatum

Dessa datum spårar framstegen för inlämningar av studieposter och sammanfattande resultat till ClinicalTrials.gov. Studieposter och rapporterade resultat granskas av National Library of Medicine (NLM) för att säkerställa att de uppfyller specifika kvalitetskontrollstandarder innan de publiceras på den offentliga webbplatsen.

Studera stora datum

Studiestart (Faktisk)

22 juni 1998

Primärt slutförande (Faktisk)

25 oktober 2006

Avslutad studie (Faktisk)

30 oktober 2016

Studieregistreringsdatum

Först inskickad

5 augusti 2024

Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna

5 augusti 2024

Första postat (Faktisk)

9 augusti 2024

Uppdateringar av studier

Senaste uppdatering publicerad (Faktisk)

9 augusti 2024

Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna

5 augusti 2024

Senast verifierad

1 augusti 2024

Mer information

Termer relaterade till denna studie

Nyckelord

Ytterligare relevanta MeSH-villkor

Andra studie-ID-nummer

  • L-INTMED-97884

Plan för individuella deltagardata (IPD)

Planerar du att dela individuella deltagardata (IPD)?

JA

IPD-planbeskrivning

På begäran tillhandahåller studiedata och analys.

Tidsram för IPD-delning

Inom 90 dagar och i 30 dagar

Kriterier för IPD Sharing Access

Andra medicinska utredare

IPD-delning som stöder informationstyp

  • STUDY_PROTOCOL
  • SAV
  • ICF

Läkemedels- och apparatinformation, studiedokument

Studerar en amerikansk FDA-reglerad läkemedelsprodukt

Nej

Studerar en amerikansk FDA-reglerad produktprodukt

Nej

Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .

Kliniska prövningar på Frukt och grönsaker (F+V)

Sök liknande försök

Sponsorer och medarbetare

Medicinska tillstånd

Läkemedelsinterventioner

CROs by country

CROs in Latvia

Betingelser

Sällsynta sjukdomar

Läkemedelsinterventioner

Kosttillskott

Sponsor / medarbetare

Platser

Prenumerera