骨髓来源的抑制细胞和慢性粒细胞白血病

骨髓来源的抑制细胞利用不同的机制来阻断抗肿瘤免疫的先天性和适应性，主要是通过抑制 T 细胞的活化和扩增。 人单核细胞骨髓来源的抑制细胞大多被鉴定为 HLADR 阴性或低表达的 CD14+ 细胞。 并且还表达高水平的CD11b和CD33抗原。 人粒细胞骨髓来源的抑制细胞通常被定义为 CD66b+ CD11b+ CD15+ HLADR- 细胞，并显示 CD33 的中间表达和 CD11b 的可变表达，这取决于它们的成熟阶段。

慢性粒细胞白血病 (CML) 是一种血液癌症，其特征是 9 号和 22 号染色体 [t(9;22)] 之间的相互染色体易位，产生 Bcr-Abl 致癌基因。 酪氨酸激酶抑制剂代表了 CML 患者的标准治疗，并发挥了双重作用模式：直接抑制肿瘤激酶和恢复效应介导的免疫监视，这在 CML 患者诊断时、TKI 治疗前功能失调。 伊马替尼等 TKI 以及更有效的第二代尼洛替尼和达沙替尼在 CML 患者中诱导高比率的深度分子反应（DMR，BCR-ABL1 ≤ 0.01%）。 因此，CML 治疗的最新目标是诱导持久的深层分子反应，作为成功的无治疗缓解的前奏。

在慢性粒细胞白血病 (CML) 患者的外周血中发现了 Gr-MDSCs 和 Mo-MDSCs 细胞的积累。 它们是显示 BCR/ABL 表达的肿瘤克隆的一部分。

BCR-ABL 酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 能够在 CML 患者中诱导缓解，但不能消除白血病干细胞，白血病干细胞可以在停药后再生白血病。

不幸的是，61-66% 的 CML 患者在停用酪氨酸激酶抑制剂后观察到分子复发，之前处于完全分子反应（可能是由于对 TKI 诱导的白血病细胞消融有抵抗力的休眠 CML LSC 的重新激活。 因此，当前的研究工作旨在开发针对这些 TKI 难治性 CML LSC 的其他疗法。

为了提高治愈率并使患者能够停止治疗，目前正在评估 TKI 疗法与免疫调节剂的结合。