多巴胺对抑制控制的影响 (DEI)

停止未决动作的能力是在无法完全预测事件的自然环境中生存的基础。 突发事件，例如物理障碍的出现，通常需要快速改变计划的运动策略，而实现这一目标的第一步是抑制预先编程的动作。 因此，自愿抑制在认知控制和行为灵活性中起着至关重要的作用 (1, 2)。 已经表明，帕金森病患者在该功能方面存在特定缺陷 (3, 4, 5)。 然而，左旋多巴药物（左旋多巴、多巴胺激动剂、抗胆碱能药物，或左旋多巴和抗胆碱能药物的组合）是否以及如何影响反应抑制存在极大争议。 许多通过帕金森病患者的停止信号任务测量抑制控制的研究似乎表明多巴胺能药物不会影响这种执行功能 (5, 6, 7)。 然而，最近的一项研究 (8) 发现，左旋多巴药物治疗并不影响特异性抑制控制或运动准备，而是影响它们之间的平衡。 事实上，处于停药状态的帕金森病患者能够将反应潜伏期维持在与健康对照组相同的范围内，但他们突然停止反应的能力显着降低。 相比之下，患者在服用多巴胺能药物时的表现发生了显着变化。 相对于关闭多巴胺状态，它们移动得更慢但停止有所改善。 这种模式表明多巴胺在调节两个动作控制过程之间的权衡中的作用。 此外，对其他特定人群和健康成年人的研究表明，多巴胺能药物在反应抑制方面值得重新考虑。 例如，正电子发射 (PET) 研究发现，更高水平的纹状体 D1 和 D2/D3 受体可用性预示着更好的停止信号任务表现 (9, 10)，并且反应抑制表现会引起前额叶、顶叶和前额叶的多巴胺释放健康成人的颞叶皮质 (11)。 更重要的是，最近的一些研究提供的证据表明，具有反应抑制障碍的早期帕金森病患者似乎可以从多巴胺能治疗中获益 (12,13)​​。 因此，一个似是而非的假设是，多巴胺能药物缺乏明显的效果可归因于这样一个事实，即在大多数先前的研究中，帕金森病患者都处于中晚期阶段。 在这些患者中，多巴胺能药物的疗效下降可能是由于存活的多巴胺能细胞太少而无法对药物起作用 (14)。

因此，本研究的目的是使用到达版本的停止信号任务（例如 4、15、16、17、18）重新评估多巴胺能药物对帕金森氏症患者抑制控制的影响，并考虑疾病持续时间考虑。 为此，研究人员将比较早期和中晚期帕金森氏症患者在 ON 和 OFF 药物治疗中停止信号任务的表现。 最后，为了获得抑制控制的基线测量值，研究人员会将患者的表现与年龄匹配的受试者的表现进行比较。