缬沙坦用于预防 SARS-COV-2 (COVID-19) 感染住院患者的急性呼吸窘迫综合征

理由：由于所谓的急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 的发展，目前的 SARS-CoV-2 大流行具有很高的发病率和死亡率。 肾素-血管紧张素系统 (RAS) 在 ARDS 的发展中起着重要作用。

ACE2 是参与 RAS 级联反应的酶之一。 病毒刺突蛋白与 ACE2 结合形成适合细胞内化的复合物。 ACE2 的下调导致血管紧张素 II 的过度积累，并且已经证明刺激血管紧张素 II 1a 型受体 (AT1R) 会增加肺血管通透性，这解释了当 ACE2 活性降低时肺部病理学增加。 目前可用的 AT1R 阻滞剂 (ARB)，如缬沙坦，有可能阻断这种由血管紧张素 II 介导的病理过程。 目前提出了两种互补机制：1) ARB 阻断血管紧张素介导的 AT1R 过度激活，以及 2) 它们上调 ACE2，从而降低血管紧张素 II 浓度并增加保护性血管扩张剂血管紧张素 1-7 的产生。 鉴于上述情况，ARB 可预防 ARDS 的发展并避免发病率（入住重症监护室 (ICU) 和机械通气）和死亡率。

目的：研究 ARB 缬沙坦与安慰剂相比，在随机分组后 14 天内对下列项目之一发生的影响：1) 入住 ICU； 2）机械通风； 3）死亡。

研究设计：一项双盲、安慰剂对照的 1:1 随机临床试验研究人群：感染 SARS-CoV-2 的成人住院患者 (n=651)。 干预：主动治疗组将接受缬沙坦剂量滴定至血压最高 160 毫克 b.i.d.安慰剂组将接受同样滴定到血压的匹配安慰剂。 治疗持续时间为 14 天或直至出院 < 14 天或如果 < 14 天则出现主要终点。

主要研究终点：主要研究终点是随机化后 14 天内发生以下任一情况：1) 入住 ICU； 2）机械通风； 3）死亡。